目的：观察人参皂苷Rh2（G-Rh2）联合阿霉素（ADR）作用于人胃癌SGC7901/ADR多药耐药细胞，研究G-Rh2逆转胃癌化疗耐药的作用机制。　　方法：1.MTT法检测5-FU、VCR、ADR对SGC7901敏感细胞株以及SGC7901/ADR耐药细胞株的化疗敏感性，验证SGC7901/ADR细胞的多药耐药性；检测G-Rh2联合ADR对耐药细胞的逆转倍数以及生长抑制作用。2.平板克隆形成实验检测G-Rh2联合ADR对耐药细胞的增殖抑制作用。3.流式细胞术、JC-1线粒体膜电位荧光探针检测G-Rh2联合ADR对细胞周期及对细胞线粒体损伤的影响。4.Western blotting、Q-RT-PCR检测G-Rh2联合ADR对P-gp、Bcl-2蛋白及基因表达的影响。　　结果：1.不同化疗药物分别作用于敏感及耐药细胞株，对敏感株的IC50值分别为13.53μmol/L、11.43μmol/L、3.12μmol/L，对耐药株的IC50值分别为64.45μmol/L、21.16μmol/L、54.52μmol/L，耐药指数分别为4.76、1.85、17.47；ADR联合G-Rh2后，对耐药株的IC50值为30.14μmol/L，逆转倍数为1.81。2.对照组、G-Rh2组、ADR组、G-Rh2+ADR组的克隆形成率分别为42.6%、38.1%、20.4%、14.9%，G-Rh2+ADR组与对照组、ADR组相比，均具有统计学意义（P＜0.05）。3.流式细胞术结果显示对照组G0/G1期、G2/M期、S期细胞比例分别为70.01%、10.78%、18.34%，G-Rh2组分别为67.64%、13.88%、19.40%，ADR组分别为46.39%、31.81%、21.80%，G-Rh2+ADR组分别为38.27%、37.43%、25.31%。G-Rh2+ADR组与对照组、ADR组相比，均具有统计学意义（P＜0.05）；JC-1线粒体膜电位荧光探针结果显示：与ADR组相比，G-Rh2+ADR组具有统计学意义（P＜0.05）。4.Western blotting和Q-RT-PCR实验均证实G-Rh2+ADR组P-gp、Bcl-2表达明显下降，与其他组相比具有统计学意义（P＜0.05）。结论：1.G-Rh2联合ADR能够抑制耐药细胞的增殖。2.G-Rh2联合ADR能够阻滞耐药细胞于G2期。3.G-Rh2联合ADR通过损伤细胞线粒体膜电位促进细胞凋亡。4.G-Rh2可能通过降低P-gp、Bcl-2分子表达来提高耐药细胞对化疗药物的敏感性。