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摘要 本实验以30只清醒制动的家兔为对象，观察刺激前额叶对杏仁核痛单位电活动的影响及其可能的作用机制。采用玻璃微电极通过细胞外记录杏仁核(A2-4L4-7H15-18)的神经元放电。共观察254个杏仁核神经元放电活动，114为痛单位，53个（46.49％）为痛兴奋单位（PEN），61个（53.51％）为痛抑制单位（PIN）。电刺激PFC能使杏仁核痛单位（90.35％）的自发放电活动产生改变：大部分神经元对刺激PFC引起的反应与伤害性刺激引起的反应形式相同，表现为均增频或均减频。有30个（56.60％）PEN的自发放电增加（P＜0.05），35个（57.38％）PIN的自发放电减少（P＜0.05）；少部分对两者反应形式相反，包括18个（33.96％）的PEN的自发放电减少，20个（32.79％）PIN的自发放电增加。电刺激PFC对（51.25％）杏仁核痛单位的伤害性反应以加强为主，使PEN的兴奋过程加强和PIN的抑制过程加强；也可以抑制部分（33.75％）杏仁核痛单位的伤害性反应，即PEN的兴奋过程减弱和PIN的抑制过程减弱。这两种刺激PFC对杏仁核痛单位伤害性反应的效应分别在侧脑室注射氟哌啶醇、纳络酮后被削弱，这两组的P值分别为（n=15，P＜0.001）和（n=13，P＜0.001）。而生理盐水对照组（n=10，P＞0.1）无统计学意义。实验结果表明：PFC可影响杏仁核痛单位的放电活动：PFC可通过杏仁核参与伤害性反应的调制；多巴胺、阿片肽可能参与这一过程的实现。