目的:观察缬沙坦（valsartan）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖、迁移的影响，并探讨其相关机制。　　方法:　　1．细胞培养：以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株（A7r5）为研究对象，用含10％优质胎牛血清的高糖DMEM培养基进行培养，置于37℃、5% CO2的细胞培养箱中，2-3天换液一次，待细胞生长至约90%融合时对其进行1:2传代处理。实验所用细胞，均为状态良好的对数生长期细胞。　　2．免疫荧光法检测细胞内活性氧的含量：将细胞分为七组：①对照（DMSO）组、②血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）1μM组、③缬沙坦（valsartan,Val）10μM组、④血管紧张素Ⅱ1μM+缬沙坦10μM组、⑤血管紧张素Ⅱ1μM+ N-乙酰半胱氨酸（NAC,抗氧化剂）1mM组、⑥血管紧张素Ⅱ1μM+缬沙坦10μM+复合物C（Compoud C,CompC,AMPK抑制剂）1μM组、⑦血管紧张素Ⅱ1μM+5-氨基咪哇-4-甲酞胺核糖核普酸（5-Aminoimidazole-4earboxamide-ribo-nucle-oside,AICAR,AMPK激活剂）100μM组。取对数生长期细胞，各组细胞予以相应药物处理24h后检测细胞内活性氧含量。　　3．CCK8法检测细胞的增殖能力：将细胞进行分组，分组情况同活性氧检测。相应药物分别处理细胞0h、24h、48h、72h、96h后，检测各组细胞的增殖情况。　　4．划痕实验检测细胞的迁移能力：将细胞进行分组，分组情况同活性氧检测。细胞铺板12h，待完全贴壁后，予以含0.5%血清的培养基饥饿24h，然后对其进行划痕，并予以含相应药物的低血清培养基培养，药物处理48h后检测各组细胞迁移情况。　　5．Western-blot检测细胞内AMPK、Akt、mTOR磷酸化和总蛋白水平：分别用血管紧张素Ⅱ(1μM)和缬沙坦处(10μM)理细胞0h、30min、1h、3h、6h、12h、24h，观察各个时间点两组细胞内AMPK、Akt、mTOR磷酸化和总蛋白水平；将细胞分为五组：①对照（DMSO）组、②血管紧张素Ⅱ1μM组、③缬沙坦10μM组、④血管紧张素Ⅱ1μM+缬沙坦10μM组、⑤血管紧张素Ⅱ1μM+N-乙酰半胱氨酸1mM，分别在1h、6h两个时间点检测各组细胞内AMPK、Akt磷酸化和总蛋白水平；将细胞进行分组（同活性氧检测），相应药物处理6h后检测各组细胞内mTOR磷酸化和总蛋白水平。　　结果:　　1．血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞内活性氧的生成，缬沙坦、NAC、AICAR抑制血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧的生成，Compound C减弱缬沙坦抑制血管平滑肌细胞生成活性氧的能力。　　2．血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖，缬沙坦、NAC、AICAR抑制血管紧张素Ⅱ诱导的细胞增殖，Compound C减弱缬沙坦抑制血管平滑肌细胞增殖的能力。　　3．血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞迁移，缬沙坦、NAC、AICAR抑制血管紧张素Ⅱ诱导的细胞迁移，Compound C减弱缬沙坦抑制血管平滑肌细胞迁移的能力。　　4．血管紧张素Ⅱ增加血管平滑肌细胞内AMPK、Akt、mTOR的磷酸化水平；缬沙坦增加血管平滑肌细胞内AMPK、Akt的磷酸化水平；缬沙坦、NAC抑制血管紧张素Ⅱ诱导的AMPK、Akt、mTOR磷酸化水平增加；Compound C减弱缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR磷酸化水平增加。　　结论：　　1．血管紧张素Ⅱ可以增加血管平滑肌细胞内活性氧的生成，而过量生成的活性氧可以通过激活Akt、mTOR等蛋白激酶促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移。　　2．缬沙坦可以抑制由血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移，其机制与激活AMPK，抑制活性氧的合成，抑制Akt、mTOR等蛋白激酶的活性相关。