目的:　　 研究苏肝清（SGQ）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用，并对其可能的作用机制进行初步探讨，为其进一步研究和开发提供理论依据。　　 方法:　　 1. SGQ的小鼠急性毒性实验20只小鼠随机分为溶媒对照组(Control)组和SGQ组，每组10只：SGQ组小鼠按0.16g·ml-1SGQ的0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）混悬液(已达最大溶解浓度)灌胃；Control组给等体积的0.5％CMC-Na；1次/1d，连续7d，观察小鼠活动情况及死亡数量，并作记录，用公式计算出耐受量倍数。　　 2. SGQ对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分为6组，每组10只： Control组、CCl4模型组(Model)、苏肝清低(SL)、中(SM)、高(SH)剂量组、对照药联苯双酯组(Bifendate)。SL、SM、SH组分别按125mg·kg-1、250mg·kg-1、500mg·kg-1苏肝清的0.5％ CMC-Na混悬液灌胃；Bifendate组按150mg·kg-1联苯双酯0.5％ CMC-Na混悬液灌胃；Control、Model两组小鼠分别灌等体积0.5％ CMC-Na；1次/1d，共7d，末次给药2h后，除Control组外，其余各组腹腔注射0.1％CCl4花生油溶液，制备小鼠急性肝损伤模型；Control组腹腔注射等体积的花生油。各组取肝脏比较肝指数的变化；用酶学方法测定各组肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT/ALT) 、谷草转氨酶(GOT/AST)含量；测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）的含量；HE染色观察肝组织病理形态学的改变；免疫组织化学法测定肝组织中Caspase-3蛋白表达的变化；原位末端标记(TUNEL)法测肝细胞凋亡指数。　　 结果:　　 1. SGQ的小鼠急性毒性实验经计算小鼠灌胃给药的最大耐受量为6.4g·kg-1SGQ粉末，耐受量倍数为人用的240倍。　　 2. SGQ对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用2.1 SGQ对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏指数的影响Model组小鼠肝脏指数为5.50±0.35％，显著高于Control组(P<0.01)；SM、SH、Bifendate组肝脏指数均低于Model组（P<0.05、P<0.01、P<0.01）；SL组P＞0.05，无统计学意义， SGQ组作用呈剂量依赖性（rs=-0.632, P<0.01）。　　 2.2 SGQ对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏生化指标的影响Model组小鼠血清ALT、AST含量分别为280.00±33.05、237.91±24.37U/L，明显高于Control组 (P<0.01)；SL组、SM组、SH组、Bifendate组ALT、AST含量均低于Model组(P<0.05、P<0.01、P<0.01、P<0.01)，其中ALT含量分别为Model组的86.8％、59.6％、33.6％、35.6％，且SGQ组作用呈剂量依赖性（rs=-0.943, P<0.01）；AST含量分别为Model组的89.6％、63.6％、38.8％、40.4％，且SGQ组作用呈剂量依赖性（rs=-0.943, P<0.01）。　　 2.3 SGQ对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝脏病理形态学的影响肉眼可见Control组小鼠肝组织呈鲜红色，具有较好的光泽，质地柔软而有弹性；Model组小鼠肝脏体积明显增大，质地较硬，SGQ组肝脏大小及颜色界于Control组与Model组之间。HE染色显示Control组肝小叶结构清晰，肝细胞索排列规则，肝细胞结构及形态正常；Model组小鼠肝小叶结构模糊，肝细胞索排列紊乱，肝细胞明显水肿，气球样变，肝小叶内灶状坏死；SGQ组较Model组有不同程度的减轻，以SH组最为明显。　　 　　 3. SGQ对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用机制的初步探讨　　 3.1 SGQ对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝组织SOD活力、MDA含量的影响 Model组小鼠肝组织中SOD活力为151.80±25.02U/mgprot，明显低于Control组(P<0.01)；SH组和Bifendate组SOD活力均高于Model组(P<0.01)，分别为Model组的1.71倍和1.63倍。与SOD趋势相反，Model组小鼠肝组织中MDA含量为2.70±0.91nmol/mgprot，明显高于Control组(P<0.01)；SH组和Bifendate组MDA含量均低于Model组(P<0.01)，分别为Model组的33.0％和33.4％。　　 3.2 SGQ对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝组织Caspase-3蛋白表达的影响免疫组织化学染色显示，Model组小鼠肝细胞胞质内Caspase-3呈棕黄色弥漫表达，Control组小鼠个别肝细胞胞质Caspase-3弱阳性表达。Model组小鼠肝细胞胞质内Caspase-3蛋白表达阳性细胞率为27.63±4.21％，显著高于Control组(P<0.01)，SH组和Bifendate组Caspase-3蛋白表达阳性细胞率明显降低(P<0.01)，分别是Model组的53.75％和61.82％。　　 3.3 SGQ对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数的影响TUNEL染色显示，Model组大量的阳性细胞核呈棕褐色,在视野里弥漫散在， Control组偶见凋亡细胞，着色较浅。Model组肝细胞凋亡指数为20.11±5.01％，显著高于Control组(P<0.01)；SH组和Bifendate组凋亡指数明显降低(P<0.01)，分别为Model组的57.93％和70.76％。　　 结论:　　 在本实验条件下，得出以下结论：　　 1. SGQ的小鼠耐受量倍数大于人日用量100倍以上，说明该药毒性低，临床应用较安全。　　 2. SGQ显著降低 CCl4 所致小鼠急性肝损伤血清中ALT、AST的含量及肝脏指数，减轻肝脏病理性损伤，从而对肝脏产生保护作用。　　 3. SGQ显著降低肝组织MDA含量、提高SOD的活力、减少肝组织Caspase-3阳性细胞表达、明显降低肝细胞凋亡率，提示SGQ保肝机制可能与其提高清除自由基酶的活性，减少自由基引起脂质过氧化反应，抑制细胞凋亡有关。