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目的：探讨IL-33在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制，为临床选择有效方法降低肝脏缺血再灌注损伤提供实验依据。 方法：32只C57BL/6小鼠，随机分成四组，即(1)缺血再灌注组（I/R组，n=8）:小鼠开腹后阻断肝十二指肠韧带，使肝缺血20min后再恢复灌注，再灌注6h后采集血液与肝脏标本;(2)IL-33预处理组（IL-33组，n=8）:小鼠在开腹前12h、1h分别经腹腔注射用PBS液稀释的IL-332.5μg，余处理同I/R组;(3)PBS对照组(PBS组，n=8):小鼠在开腹前12h、1h分别腹腔注射与IL-33组等体积PBS液，余处理同I/R组;(4)假手术组(sham组，n=8):小鼠开腹后仅游离肝十二指肠韧带，不作肝缺血再灌注，余处理同I/R组。实验检测指标:(1)采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天门冬氨酸转氨酶(AST);(2)经HE切片染色光镜下观察肝组织显微结构变化;(3)采用Elisa法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;(4)免疫组化法检测肝组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达量;(5)用Western blot法测定并计算肝组织NF-κB活化P65(P-P65)占β-actin的比例。 结果：1.血清ALT、AST、IL-1β和TNF-α水平，I/R组、PBS组、IL-33组均明显高于sham组，而IL-33组低于I/P组、PBS组(P＜0.05)。 2.I/R组、PBS组、IL-33组肝组织中MPO含量与ICAM-1表达量较sham组均明显升高，但IL-33组低于I/P组与PBS组(P＜0.05)。 3.肝脏损伤病理分级评分，与sham组比较，I/R组与PBS损伤最明显，IL-33组肝脏损伤轻于I/R组与PBS组(P＜0.05)。 4.肝组织NF-κB P-P65/β-actin值，I/R组、PBS组、IL-33组较sham组升高(P＜0.05)，其中IL-33组低于I/R组与PBS组（P＜0.05）。 结论：1.IL-33预处理对小鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用。 2.IL-33减轻肝缺血再灌注损伤的发生机制可能与其能抑制NF-κB活化与TNF-α、IL-1β炎性细胞因子的释放以及下调细胞黏附分子ICAM-1的表达从而抑制中性粒细胞活化与浸润有关。