目的：观察人C-肽对糖尿病小鼠早期视网膜的保护作用，包括视网膜电图(ERG)的改变，电镜下视网膜超微结构的改变。探讨C-肽对糖尿病早期视网膜病变的保护。为C-肽在治疗糖尿病视网膜病变(DR)的临床应用提供实验依据，为糖尿病视网膜病变(DR)的综合治疗提供新思路。 方法：选用封闭群ICR小鼠60只，其中40只腹腔注射STZ使其成为1型糖尿病模型，其余20只做正常对照称对照组。成模后随机分成糖尿病组和C-肽治疗组，后者简称治疗组。对照组：每日皮下注射生理盐水；糖尿病组：给予鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)1u/日一次皮下注射，以控制血糖并预防死亡；治疗组：除了给予鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)1u/日一次皮下注射，以控制血糖并预防死亡外，给予人C-肽130nmol/kg，每天两次皮下注射。 (1)分别在成模后1周、2周、4周各组取5只小鼠进行左眼ERG检查，记录暗适应条件下的视杆细胞ERG(Rod-ERG)、标准混合反应ERG和震荡电位OPS。(2)然后用4％多聚甲醛和盐水灌注取出视网膜，用2％多聚甲醛-2.5％戊二醛固定后，进行电镜观察。 结果： (1)糖尿病组与对照组比较，Rod-ERG中b波从2周就开始出现潜伏期显著延长(p＜0.05)、振幅降低(p＜0.05)，继续可以延至4周；治疗组的振幅和潜伏期明显好于糖尿病组(p＜0.05)，与对照组无显著性差异(p＞0.05)。 (2)糖尿病组标准混合反应ERG中a波和b波也表现为潜伏期延长(p＜0.05)、振幅降低(p＜0.05)，且于1周就开始出现一直延至2周和4周；治疗组则于1周时潜伏期和振幅就好于糖尿病组(p＜0.05)，与对照组无显著性差异(p＞0.05)，此保护作用可以一直持续到4周。 (3)糖尿病组震荡电位O2波的潜伏期在1周时就出现延长，与对照组相比有显著性差异(p＜0.05)，振幅的变化于2周时显著下降(p＜0.01)；治疗组1周时的潜伏期和振幅变化均好于糖尿病组(p＜0.05)，与对照组无显著性差异(p＞0.05)，此变化也延至了4周。 (4)电镜下糖尿病组于2周时，节细胞出现线粒体肿胀、部分嵴断裂、多聚核糖体解聚、核固缩及核膜凹陷，内核层内质网和高尔基器扩张，核膜断裂、不完整。4周时此变化更加明显，出现毛细血管基底膜增厚、内皮细胞核增大、增生，神经纤维层及内核层出现髓样小体，核膜不完整，核破碎及细胞坏死等现象；而治疗组和对照组相比较差别不大，仅有内核层部分线粒体扩张、嵴断裂，而节细胞层线粒体、高尔基器和神经纤维层微管结构都基本正常，毛细血管基底膜无增厚。 结论： (1)视网膜神经损害是糖尿病的早期改变。电生理的改变较早地反应了视网膜的神经变性，C-肽的干预可以延缓电生理的变化。 (2)C-肽的干预可以延缓电镜下视网膜神经细胞超微结构的改变。