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目的：建立急性酒精中毒攻击行为大鼠模型，分析酒精对大鼠攻击行为的影响以及与摄入酒精量之间的关系，定量检测急性酒精中毒大鼠脑组织中多巴胺（Dopamine，DA）、5-羟色胺（5-Hydroxytryptamine，5-HT）及其代谢产物高香草酸（Homovanillic acid，HVA）及5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid，5-HIAA）含量变化，探讨急性酒精中毒后单胺类神经递质变化产生攻击行为的机制。 方法：选用8周龄雄性SD大鼠50只，随机分为实验组一、实验组二、实验组三、对照组和干预组共五组，每组10只SD大鼠，实验组一、实验组二、实验组三分别用50％酒精按4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg量连续五天一次性灌胃，对照组用生理盐水按10ml/kg连续五天一次性灌胃，干预组按50%酒精4ml/kg量中加入80mg/kg量的L-色氨酸（L-Tryptophan，L-Trp）连续五天一次性灌胃；建立急性酒精中毒攻击行为的动物模型，评价摄入不同剂量酒精对大鼠攻击行为的影响，运用高效液相色谱-荧光检测法检测大鼠脑组织中DA、5-HT、5-HIAA及HVA含量水平，并对实验结果进行统计学分析。 结果：⑴攻击行为评估：实验组一SD大鼠酒后攻击潜伏期、攻击次数、摇尾次数、攻击行为评分与对照组比较均具有统计学差异（P＜0.05），提示攻击行为增强；干预组与同剂量酒精灌胃的实验组一比较，攻击潜伏期缩短，累计攻击次数和摇尾次数减少（P＜0.05），提示攻击行为有所减弱。⑵神经递质含量变化：和对照组比较，各实验组脑组织中DA含量和酒精摄入量呈剂量反应关系（相关系数为0.923，P＜0.05），DA含量与酒精摄入量正相关，DA代谢产物HVA在中低剂量酒精时含量无明显差异（P＞0.05），摄入高剂量酒精时含量显著降低（P＜0.01）；与对照组比较，实验组一大鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量均降低（P＜0.05），实验组二脑组织中5-HT和5-HIAA含量变化不明显，实验组三5-HT含量升高（P＜0.05）；与实验组一组比较，干预组大鼠脑组织中5-HT和5-HIAA含量均显著提高（P＜0.05）。 结论：①酒精可以通过改变5-HT代谢来改变动物攻击性，轻度酒精中毒能显著降低5-HT的含量水平，提高中枢神经系统的兴奋性和攻击性；但随着中毒程度的加深，5-HT含量提高，对神经系统产生麻痹作用，降低了动物攻击性。②L-色氨酸能显著提高轻度中毒组5-HT的合成和代谢，抑制神经系统的兴奋性，减少攻击行为，酒精中添加L-色氨酸有预防轻度酒精中毒引起的攻击行为的作用。③大鼠脑组织中DA的含量与摄入酒精量正相关。