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目的:探讨七氟醚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,即空白组（Ⅰ组）、对照组（Ⅱ组）、七氟醚预处理组（Ⅲ组）和七氟醚组（Ⅳ组）。Ⅰ组和Ⅱ组用戊巴比妥钠（50mg/kg）腹腔注射麻醉;Ⅲ组吸入1MAC（2.2%）的七氟醚30min后再用戊巴比妥钠（50mg/kg）腹腔注射麻醉,术中不再吸入七氟醚;Ⅳ组整个手术过程中均吸入1MAC（2.2%）的七氟醚麻醉;所有实验动物术中均保持自主呼吸。然后建立急性肾缺血再灌注模型,缺血45min,再灌注3h后关腹;空白组仅接受假手术;术中于缺血前和再灌注开始后抽取动脉血测量PCO2。24h后处死实验动物,取血清和肾脏标本,测量血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）,做肾组织病理切片并检测肾组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果:血清BUN和Cr方面:与Ⅰ组比较,其它三组血清BUN和Cr水平均显著增加（p＜0.01）;与Ⅳ组比较,Ⅱ、Ⅲ两组血清BUN和Cr水平均明显增加（p＜0.01）;Ⅱ、Ⅲ两组之间没有明显差异。肾组织中MOP活性、MDA含量及总SOD活力方面:与Ⅰ组比较,其它三组肾组织中MOP活性、MDA含量均显著升高（p＜0.01）,而总SOD活力明显降低（p＜0.05）;与Ⅳ组比较,Ⅱ、Ⅲ两组肾组织中MOP活性和MDA含量显著升高（p＜0.01）,而SOD活性明显降低（p＜0.01）,Ⅱ、Ⅲ两组之间差异无统计学意义。光镜下,Ⅱ、Ⅲ两组肾小管结构破坏严重,间质充血、水肿明显,大量炎细胞浸润;与之相比,Ⅳ组肾小管结构较完整,损伤较轻。结论:七氟醚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤有保护作用,这一作用与七氟醚抑制肾缺血再灌注时氧自由基反应,减轻中型粒细胞及氧自由基介导的炎性损伤有关。七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤没有有保护作用。