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目的：观察益气解毒方原方及拆方药物血清对人鼻咽癌细胞增殖活性和凋亡活性的影响,从细胞凋亡诱导和增殖抑制效应角度探讨其抗肿瘤作用的机制。方法：制备益气解毒方原方组(Ⅰ组)及该方中的益气组分组(Ⅱ组)、解毒组分组(Ⅲ组)、养阴组分组(Ⅳ组)、其它组分组(Ⅴ)药物血清,分别作用于体外培养的人鼻咽癌细胞株HNE1后,采用MTT法检测实验细胞的增殖活性变化,流式细胞术检测其细胞凋亡活性和细胞周期效应,免疫细胞化学法检测细胞的增殖细胞核抗原PCNA和抑癌基因P53活性表达变化。结果：(1)随药物血清浓度的升高,对细胞增殖活性的抑制作用进一步增强。原方组和解毒组分组药物血清作用在48 h时细胞增殖活性最低,细胞生长受到明显抑制,而益气组分组、养阴组分组、其它组分组药物血清在作用72 h时细胞增殖活性最低,细胞生长受到明显抑制。15%正常大鼠血清,无论血清灭活与否,均能维持鼻咽癌细胞正常生长。(2)与对照组相比(甲氨喋呤组),原方组15%药物血清G1期细胞比例高于对照组,G2和S期细胞比例均低于对照组。对组内细胞周期分布情况进行比较,各组的G1期细胞比例均远高于G2+S期细胞比例,同时,S期细胞比例也远高于G2期细胞比例。与对照组相比,原方组和益气组分组15%药物血清在24h、48 h对HNE1细胞具有明显的凋亡诱导活性。且随着药物血清作用时间的延长,各组的凋亡指数均有一定程度的升高。(3)各组15%药物血清分别作用24 h、36 h、48 h后,HNE1细胞的PCNA显色均较对照组浅,呈低表达状态,且PCNA表达活性随药物血清作用时间的延长而呈进一步降低趋势。各组15%药物血清作用24 h后,HNE1细胞的P53显色结果均较对照组深,而在作用36 h、48 h后,则其活性表达下降,且可见呈片状分布的大量坏死细胞,其中夹杂有零星的P53阳性细胞,并以原方组和解毒组分组更为明显。结论：益气解毒方具有抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的效应。抑制PCNA的合成,促进P53蛋白表达可能是益气解毒方抑制鼻咽癌的机理之一。其中,原方诱导鼻咽癌细胞凋亡效应,与其益气组分的功效有密切关系。