目的:观察扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠生化指标定量、肾脏组织病理学变化以及纤维化因子表达的影响,探讨扶肾降浊方对肾纤维化大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法:1.将24只健康Wistar大鼠随机分为四组:正常组、模型组、扶肾降浊方组、贝那普利组,普通饲料适应性饲养一周后,采用系膜增生性肾炎(MsPGN)模型,延长造模时间至12周,使其自然发展成肾脏纤维化模型。2.从实验第1天对治疗组给予药物干预,中药组以扶肾降浊方灌胃,剂量为51.5g·kg-1·d-1,西药组以贝那普利灌胃,剂量为4mg·kg-1·d-1,给药体积为10ml·kg-1,直至实验结束。3.12周末前两天分别用代谢笼收集四组大鼠24小时尿液,测定24h尿蛋白定量;于12周末腹主动脉取血,留取血清检测血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白。4.于12周末,将大鼠全部处死。迅速打开腹腔,取出肾组织分成大小不等的几部分,分别用于光镜和免疫组化检测。5.运用免疫组化法观察肾组织切片中TGF-β1、Smad3、ILK、ColⅠ、BMP-7、HGF蛋白的表达情况,探讨扶肾降浊方对TGF-β1-Smads-ILK信号传导通道及纤维化因子的作用。6.各组大鼠实验数据应用SPSS17.0统计软件根据方差齐性结果,选择进行单因素方差分析及非参数检验,根据分析结果了解各指标间的相互关系,初步探讨扶肾降浊方抑制肾间质纤维化的可能机制。结果:1.与正常组相比,模型组24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白明显升高(均P<0.01),扶肾降浊方组及贝那普利组与模型组比较均降低(均P<0.05)。2.光镜结果显示:模型组肾小管上皮细胞变性坏死,系膜增生,间质纤维化明显;扶肾降浊方组、贝纳普利组与模型组相比均明显减轻,差异具有统计学意义(均P<0.01)。3.免疫组化结果表明:模型组TGF-β1、Smad3、ILK、ColⅠ蛋白的表达程度比正常组明显升高(均P<0.01),扶肾降浊方组、贝纳普利组与模型组相比均降低(均P<0.05)。模型组BMP-7、HGF蛋白的表达程度比正常组明显降低(均P<0.01),扶肾降浊方组、贝纳普利组均较模型组明显提高(均P<0.01)。结论:实验结果表明:扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾纤维化具有很好的保护作用,其机制可能通过降低24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、β2-微球蛋白定量从而改善肾功能;抑制促纤维化因子TGF-β1、Smad3、ILK、ColⅠ蛋白的表达,促进抗纤维化因子BMP-7、HGF的分泌而起作用,通过抑制TGF-β1-Smads-ILK信号传导通路的作用,从而干预肾间质纤维化的进展。