【摘 要】
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目的：利用聚乙二醇(PEG),聚已酸内酯(PCL)和普朗尼克P85或P105高分子材料,使用溶剂挥发法制备阿霉素(Adriamycin, Adr)载药胶束,评估其对耐阿霉素乳腺癌细胞系及其亲本乳腺癌
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目的：利用聚乙二醇(PEG),聚已酸内酯(PCL)和普朗尼克P85或P105高分子材料,使用溶剂挥发法制备阿霉素(Adriamycin, Adr)载药胶束,评估其对耐阿霉素乳腺癌细胞系及其亲本乳腺癌细胞的抑制效应并探讨其机制。方法：使用溶剂挥发法制备PEG-PCL/P105及PEG-PCL/P85阿霉素载药胶束,利用紫外分光光度计测定载药胶束中阿霉素浓度。溴化四氮唑蓝(MTT)法测定阿霉素和阿霉素载药胶束对耐阿霉素乳腺癌细胞MCF7/Adr及其亲本MCF7细胞的抑制作用。激光共聚焦显微镜研究MCF7/Adr及MCF7细胞对阿霉素和阿霉素载药胶束的摄取和滞留。Western blot及RT-PCR检测经过阿霉素及阿霉素载药胶束处理后细胞多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的变化。结果：与阿霉素原药相比,阿霉素胶束对MCF7/Adr细胞的抑制效应明显增强,两者对MCF7细胞的抑制效应无差别。与阿霉素原药相比,阿霉素胶束在MCF7/Adr细胞中摄取和滞留能力增强,可使得MRP1表达降低；两者在MCF7细胞中无差别。结论：PEG-PCL/P105及PEG-PCL/P85阿霉素载药胶束可逆转乳腺癌MCF7/Adr细胞的耐药性,其机制包括增加耐药细胞系对阿霉素摄取、延长细胞内滞留时间、降低MRP1的表达。
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