目的：信号转导与转录激活因子4(signal transducer and activator of transcription 4, STAT4)在IL-12诱导的CD4+T细胞分化为辅助性T细胞1型(Th1)中起重要的中介作用。而细胞信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3)对于IL-12/STAT4信号传导通路是否存在抑制作用仍存在较大的争议。我们的实验采用RNA干扰技术进一步探讨STAT4和SOCS3在IL-12和IL-4诱导的辅助性T淋巴细胞分化中的作用以及它们对于Th1及Th2细胞分泌细胞因子的影响。 方法：以IL-12和IL-4分别诱导初始Th淋巴细胞(Th0细胞)分化为Th1或Th2细胞；通过RNA干扰技术分别沉默Th0,Th1和Th2细胞中的STAT4和SOCS3的表达,然后继续给予相应的IL-12或IL-4培养细胞。采用RT-PCR和ELISA分别检测Th1/Th2特异性细胞因子mRNA和蛋白质的变化,通过比较沉默前后Th1/Th2细胞特异性细胞因子量的变化以评价沉默STAT4或SOCS3对于Th0细胞分化方向的影响以及对Th1/Th2细胞分泌细胞因子的影响。 结果：沉默STAT4后,Th0和Th1细胞的Th1型细胞因子均较沉默前明显减少,而Th0和Th2细胞的Th2型细胞因子增多；沉默SOCS3后,在Th0,Th1和Th2细胞中,Th1及Th2型细胞因子均较沉默前无明显改变。 结论:STAT4对IL-12诱导的Th1分化和Th1分泌细胞因子均有重要的作用,并推测其可能具有直接抑制Th2分化的作用,STAT4缺失将导致Th0向Th1分化障碍以及Th1分泌细胞因子功能障碍；而SOCS3在IL-12及IL-4诱导的Th0细胞分化中不具有关键性作用。