[目的]　　 NF-κ B是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κ B序列特异结合的蛋白因子。静息状态在细胞浆中以无活性的形式存在，但受外界因子激活后，迅速活化，通过核转运转移到细胞核与DNA特异位点结合，启动下游相关基因的表达，广泛参与炎症，癌症的发生、发展。本实验以NF-κB为靶点，研究原花青素B2(Procyanidins B2 PCB2)和瑞香素(daphnetin DA)对大鼠滑膜细胞(RSC-364)的抗炎机理。　　 [方法]　　 MTT法检测PCB2和DA对RSC-364生长增殖的影响；免疫荧光双染色观察PCB2和DA对TNF-α诱导的RSC-364 NF-κB的核转运；Westernblot法检测NF-κB(P65)、COX-2、Iκ Bα蛋白表达水平；RT-PCR检测COX-2、IKBα mRNA的表达；ELISA试剂盒检测细胞上清液中IL-1β、VEGF细胞因子及炎症介质LTB4的水平；Griess Reagent法检测细胞上清液NO含量。　　 [结果]　　 (1)3.125μM-25μM的PCB2和6.25μM-50μM的DA对细胞的生长增殖没有影响；(2)PCB2和DA均能明显抑制RSC-364 NF-κB/P65核转运并存剂量依赖关系。(3)PCB2和DA保护TNF-α诱导的RSC-364细胞IKBα降解；(4)PCB2和DA剂量性抑制COX-2基因的表达；(5)PCB2和DA降低细胞上清液中IL-1β、LTB4、VEGF、NO的水平。　　 [结论]　　 PCB2和DA能抑制TNF-α诱导的RSC-364细胞NF-κB核转运，其作用机制与抑制IKBα降解有关。NF-κB作为转录因子，调控着下游炎症因子的表达，PCB2和DA通过抑制NF-κB的核转运，影响下游COX-2基因的表达，降低IL-1β、VEGF等炎症因子的合成及炎症介质LTB4、NO的水平。PCB2和DA具有较强抗炎作用。