口腔正畸初期阶段产生的疼痛一直困扰着临床医生和患者，探讨口腔正畸疼痛的发生机制以及寻求减轻或消除疼痛的方法是目前国内外正畸领域的研究热点之一。P物质（Substance P, SP）为颌面部公认的主要疼痛传导介质之一[1]，编码P物质的前体是前速激肽原A (Preprotachykinin-A, PPTA)[2]。在正畸牙齿加力过程中，已经证实三叉神经节中P物质及其前体PPTA mRNA发生了明显的变化[3][4]。但不同矫治力（正畸力）对三叉神经节中P物质及其前体PPTA mRNA的影响还未见报道。本研究以P物质作为疼痛介质，采用逆转录聚合酶链式反应（Reversetranscription-polymerase chain reaction，RT-PCR）来观察正畸初期阶段不同正畸力值作用下大鼠三叉神经节中PPTA mRNA的变化情况，从而初步探讨正畸力值与正畸疼痛的关系。主要研究内容及实验结果如下：1、正畸大鼠动物模型建立及实验分组实验动物选用7-9周SD雄性大鼠，在其上颌一侧第一磨牙和上颌同侧中切牙之间放置镍钛螺旋拉簧加力装置，并用自凝塑料加固连接处。SD大鼠随机分为对照组和实验组，实验组又根据施加的不同正畸力值分为20g组、50g组和80g组。达到规定时间后（2h、1d、3d、5d、7d），将各组大鼠处死，迅速断头取其三叉神经节，放入液氮中速冻保存。2、大鼠三叉神经节PPTA mRNA的提取和PPTA mRNA引物的设计本实验采用Trizol法成功提取了大鼠三叉神经节的总RNA，为后续实验的开展奠定了基础。实验中的引物是参考相关的文献报道设计的，设计的引物序列如下：PPTA:上游引物5′-TTCCA CTCAA CTGTT TGCAG-3′；下游引物5′-GTAGT TGTGC ATTGC TCTTC-3′。3、观察正畸初期阶段不同矫治力作用下大鼠三叉神经节PPTA mRNA的动态变化采用RT-PCR方法观察到：（1）不同时间点对照组大鼠三叉神经节PPTA mRNA的表达量未发现明显变化（p>0.05），实验组大鼠三叉神经节PPTA mRNA的表达发生了明显的变化，并呈现一定的规律性。即加力2h PPTA mRNA的表达量开始增加；加力3d达到最高；之后逐渐下降，但7天仍然高于对照组（p<0.05）。（2）不同正畸力组之间，20g组和50g组大鼠三叉神经节PPTA mRNA的动态变化相似，各时间点两组之间无统计学差异（p>0.05）；80g组在各个时间点PPTA mRNA的表达明显高于其它两组（p<0.05），并且峰值有相对提前的趋势。