目的：1、构建高糖人足细胞模型，通过在不同时点检测足细胞特征蛋白Podocalyxin的表达变化，以及来氟米特活性产物A771726干预后，足细胞表达Podocalyxin的变化，来证实来氟米特（A771726），对高糖培养的人肾小球足细胞有保护作用。2、通过观察高糖环境下，不同时点足细胞表达NF-κB的活化情况，及来氟米特（A771726）干预后，足细胞表达NF-κB、MMP-9的变化，来探讨来氟米特对糖尿病肾病(DN)的治疗作用及其机制。方法：1、在高糖环境下培养足细胞，Western印迹法检测不同时间点足细胞特征蛋白Podocalyxin表达的变化；再将足细胞随机分组，有正常糖对照组、来氟米特干预组、高糖组和高渗对照组进行培养,用Western印迹法检测各组足细胞表达Podocalyxin蛋白的情况。2、Western印迹法检测不同时间点高糖培养足细胞NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65（P-NF-κBp65）活性；再将足细胞随机分组为正常糖对照组、高渗对照组、高糖组、来氟米特干预组和PDTC（NF-κB阻断剂）组，用Western印迹法检测各组足细胞MMP-9蛋白的表达情况。结果：1、高糖培养的足细胞表达Podocalyxin随时间持续下降，在48h时显著下降；分组实验表明，与高糖组比较，来氟米特组Podocalyxin表达明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。2、高糖培养足细胞在30min时，NF-κB的活化开始，P-NF-κBp65表达增加，1h时达高峰，6h后接近基础水平；而在同一时点NF-κB阻断剂PDTC组和来氟米特组足细胞MMP-9蛋白表达与高糖组相较明显下降，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论：来氟米特（A771726）对高糖环境下的足细胞有保护作用，其机制可能是通过抑制NF-κB活化而减少MMP-9的表达。