【摘 要】
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为探讨电针治疗炎性痛的初级传入水平的神经机制,该研究采用大鼠单发佐剂性关节炎性痛模型,利用行为生理学、神经药理学、免疫荧光双标组织化学等方法,从整体痛行为水平、DRG
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为探讨电针治疗炎性痛的初级传入水平的神经机制,该研究采用大鼠单发佐剂性关节炎性痛模型,利用行为生理学、神经药理学、免疫荧光双标组织化学等方法,从整体痛行为水平、DRG细胞以及脊髓后角的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体NR-1亚型蛋白表达水平进行了较为系统的研究,旨在为炎性痛的临床治疗和针刺镇痛的机理研究提供有意义的理论指导.该研究进一步证明了初级感觉传入C纤维上(小细胞中枢突末梢上)确实存在突触前的NMDA受体,而且它参与了单发佐剂性关节炎大鼠痛觉过敏的形成;电针可能通过下调突触前的NMDAR-1,减缓痛觉过敏的形成,达到治疗的目的.
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