目的：探讨手掌参醇提物(GcAE)对染矽尘大鼠胶原合成的干预作用及其对脂质过氧化(LPO)水平、抗氧化物酶活性的影响；分析手掌参干预染矽尘大鼠后的血清蛋白指纹图谱变化，探讨手掌参醇提取物抗矽尘纤维化的作用。 方法：160只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、汉防己药物参比组(TT组)、GcAE治疗组，每组40只。气管暴露法建立矽肺动物模型，灌胃给予GcAE[生药8g/(kg·d)]治疗后，在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀，取肺组织和血浆样品，检测大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的变化；天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成，用Image-ProPlus Version 4.5 for Windows图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。以CM10芯片、采用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术获取各组大鼠的血清蛋白指纹，分析手掌参干预后血清蛋白指纹变化。 结果：GcAE可显著降低染矽尘大鼠肺系数，减少肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成，降低脂质过氧化水平，提高抗氧化物酶SOD、GPX的活力。12个差异峰表现手掌参干预后的蛋白指纹的多样变化；在各时间点，手掌参药物对蛋白峰M/Z5889.66、M/Z4968.66、M729511.19、M/Z9312.29的影响与阳性参比药物汉防己影响作用基本相同，表现为延迟这些峰的升高时相；在手掌参组内观察到由部分峰展现的两类特征变化曲线，另外观察到M/Z13817.6与M/Z13609.8在各组相似的变化曲线。结论：GcAE能够明显抑制SiO2粉尘致大鼠的肺纤维化，其机制是通过提高机体抗氧化酶活性，减轻肺组织脂质过氧化损伤而发挥抗肺纤维化的作用。手掌参具有与阳性药物汉防己相似的、在早中期延迟纤维化的效果，需要进一步深入研究构成手掌参组内特征曲线的差异峰。