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【目的】（1）探讨Jagged1、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3蛋白在肾透明细胞癌临床的意义。（2）观察干扰沉默Jagged1基因后肾透明细胞癌786-O细胞株细胞生物学的变化及对Akt/mTOR信号通路的影响。【方法】（1）免疫组化检测Jagged1、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3蛋白在52例肾透明细胞癌标本、癌旁组织及30例正常肾组织中的表达。（2）使用脂质体将Jagged1基因的SiRNA片段转染786-O细胞，RT-PCR及Western Blot的方法检测Jagged1基因mRNA和蛋白。（3）应用MTT观察Jagged1基因干扰沉默后肾透明细胞癌786-O细胞生长增殖情况；TUNEL检测786-O细胞凋亡率的变化。（4）Western Blot检测Jagged1基因干扰沉默凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、procaspase-3及Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的表达变化。【结果】（1）Jagged1、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3蛋白在肾透明细胞癌中的阳性率高于在癌旁组织和正常肾组织中的阳性率，肾透明细胞癌Jagged1、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3蛋白的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05)，而与肾癌细胞Fuhrman分级、肿瘤大小及TNM分期相关(p＜0.05)。（2）Jagged1siRNA沉默Jagged1mRNA和蛋白的表达。（3）干扰Jagged1基因后肾透明细胞癌786-O细胞增殖受到抑制，Jagged1siRNA下调抑制凋亡基因BCL-2，上调Bax表达增强，启动效益蛋白Procaspase-3，诱导细胞凋亡。（4）干扰Notch1基因可下调肾透明细胞癌786-O细胞p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的表达。【结论】Jagged1、VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3蛋白在肾透明细胞癌中有异常高表达，均与肾癌细胞Fuhrman分级、肿瘤大小及TNM分期相关，Jagged1蛋白分别与VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3蛋白表达正相关。干扰沉默Jagged1基因可以抑制肾癌细胞增殖，启动凋亡程序、诱导肿瘤细胞凋亡，同时抑制Akt信号通路的激活，提示Jagged1基因在肾透明细胞癌的发生、发展中起重要作用，并参与调控AKT信号通路的活性。因此，Jagged1基因可能作为肾透明细胞癌靶向治疗的靶点。