第一部分:　　 目的：通过于大鼠头颈部皮下注射米非司酮溶液，建立胚胎着床障碍大鼠模型　　 方法：将处于妊娠第一天的大鼠随机分为正常组，模型组。每组20只。模型组按5.5mg/kg于大鼠妊娠第一天头颈部一次性皮下注射米非司酮溶剂，正常组则注射等量芝麻油溶剂。于妊娠第6，8，10天用乌拉坦麻醉动物后，迅速剖腹，分别观察正常组大鼠和模型组大鼠的妊娠率和平均胚泡着床数，肉眼观察子宫的形态及血流供应情况，HE染色镜下观察组织学与形态学改变。　　 结果：与正常组相比，模型组妊娠率显著降低(95％vs55％)差异有统计学意义（P＜0.01)；平均胚泡着床数显著降低(12.37vs5.81)差异有统计学意义（P＜0.01)。与正常组相比，模型组出现胚泡大小不等，分布不均，有胚泡融合及淤血现象；HE染色发现子宫结构疏松，宫腔闭合延迟。　　 结论：于大鼠妊娠第一天头颈部皮下一次性注射5.5mg／kg剂量的米非司酮可建立稳定的大鼠胚泡着床障碍的动物模型。　　 第二部分:　　 目的：观察针刺对胚胎着床障碍模型大鼠趋化因子CX3CL1，CCL4及其受体CX3CR1，CCR1的影响，并探讨其作用机理。　　 方法：将处于妊娠第一天的大鼠，采用随机数字法平均分配方法，将动物分为正常组，模型组，针刺治疗组，西药治疗组，每组各20只。针刺组大鼠从妊娠第一天始每日定时行针一次。西药组从妊娠第一天始每日于大鼠大腿内侧肌注黄体酮。于妊娠第6，8，10天用乌拉坦麻醉动物后，迅速剖腹，分别观察各组大鼠的受孕率和平均胚泡着床数。肉眼观察子宫的形态及血流供应情况，HE染色光镜观察子宫组织学与形态学改变。用免疫组化（SABC法）和RT-PCR法分别动态检测各组大鼠着床部位子宫趋化因子CX3CL1，CCL4及其受体CX3CR1，CCR1蛋白及mRNA表达水平的差异。　　 结果：与正常组相比，模型组着床部位子宫 CX3CR1，CX3CL1，CCR1及CCL4水平均显著降低（△△P＜0.01）。CX3CR1，CCL4mRNA水平在各组中第6，8，10天呈逐渐下降趋势。与模型组相比，针刺组，西药组妊娠率，平均胚泡着床数均升高（△P＜0.05）。妊娠第6天，与模型组比较，针刺组，西药组CX3CR1，CX3CL1，CCR1及CCL4水平均升高（△P＜0.05）。妊娠第8天，与模型组比较，针刺组，西药组CX3CR1，CX3CL1，CCR1及CCL4水平均升高（△P＜0.05）；妊娠第10天，与模型组比较，西药组CX3CL1，CCR1及CCL4水平升高（△P＜0.05）；针刺组CCR1水平升高（△P＜0.05）。针刺组与西药组无统计学差异(P﹥0.05)。　　 结论：针刺能提高着床障碍大鼠着床部位子宫趋化因子CX3CL1,CCL4及受体CX3CR1，CCR1水平，从而改善胚泡着床障碍。