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目的：研究二氢杨梅素对糖耐量异常大鼠肾脏损伤的保护作用，并从氧化和非酶糖基化的角度探讨其作用机理，为将二氢杨梅素开发成防治糖尿病的药物或保健食品提供科学实验依据。方法：以D—半乳糖为诱导剂，采用剂量递增全程腹腔注射法建立糖耐量异常动物模型。以二氢杨梅素为受试物，二甲双胍降糖药为阳性对照，空腹血糖、餐后2h血糖及血清胰岛素水平、抵抗指数；血液及肾脏GSH-Px及SOD抗氧化酶、MDA、糖化血红蛋白、AGEs；尿素氮和尿微量白蛋白、细胞DNA拖尾率、肾脏乳酸脱氢酶为指标，连续实验8w，观察二氢杨梅素对糖耐量异常所引发的氧化应激和非酶糖基化的影响及对肾脏早期损伤的保护作用。结果：与正常组比较，模型组大鼠餐后2h血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抗性显著增加(P<0.05)；血清GSH-Px的活性明显降低(P<0.05)，血清MDA含量、血清AGEs水平明显升高(P<0.05)；肾脏SOD活性明显降低(P<0.05)，肾脏MDA含量、尿微量白蛋白水平明显升高(P<0.05)，同时肾脏细胞DNA拖尾率及乳酸脱氢酶比活明显升高(P<0.05)。与模型组比较，二氢杨梅素组餐后2h血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抗性显著降低(P<0.05)；血清GSH-Px和肾脏SOD活性明显增高(P<0.05)；血清及肾脏MDA含量、血清AGEs水平、尿微量白蛋白水平、肾脏细胞DNA拖尾率和乳酸脱氢酶比活均明显降低(P<0.05)。与二甲双胍组比较，二氢杨梅素高低剂量组中除低剂量组血清GSH-Px与二甲双胍组比较有显著性差异(P<0.05)之外，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论：D—半乳糖诱导的糖耐量异常动物模型，存在明显的氧化应激、非酶糖基化反应以及肾脏早期损伤。二氢杨梅素可以明显改善大鼠糖耐量异常状态，对肾脏早期损伤具有保护作用，其作用机制与二氢杨梅素降低胰岛素抗性，促进外周组织对血糖的利用以及抗氧化和抑制非酶糖基化作用有关。