目的: 癫痫是神经科常见的一组慢性、发作性疾病,其发病机制非常复杂。有研究者提出新的癫痫发病机制:血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)损伤后,通透性增加,大量血清蛋白质进入脑细胞外间隙,广泛分布于星形胶质细胞上的转化生长因子β受体Ⅰ(Transforming growth factor-βreceptorⅠ,TβRⅠ)与血清蛋白质相互作用,调控星形胶质细胞的功能发生变化,最终诱使癫痫发生[1]。而TβRⅠ是否参与癫痫发病机制的还需要大量的实验数据来证明。本文通过研究红藻氨酸(kainic acid, KA)致大鼠颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)后多功能细胞因子TβRⅠ在额叶和海马组织的表达变化,探讨TβRⅠ与癫痫的关系,为进一步研究TβRⅠ是否参与颞叶癫痫的发病机制提供新的实验依据。　　方法: 将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(50只)和对照组(10只),模型组再依据KA致痫后动物处死时间分成6h、12h、1d、3d、1w共5个亚组,每组10只。模型组大鼠采用侧脑室注射1μg/μl的KA1μl建立TLE动物模型,对照组大鼠用等体积生理盐水代替KA行侧脑室注射。采用行为学观察法筛选达到Racine分级标准Ⅲ-Ⅳ级的大鼠为TLE模型组,采用半定量RT-PCR法及Western Bloting技术检测KA致痫后6h、12h、1d、3d、1w组大鼠额叶及海马中TβRⅠmRNA及蛋白的表达变化,与对照组对比分析。　　结果: ①半定量RT-PCR检测TβRⅠmRNA表达:与对照组相比,模型组致痫后TβRⅠmRNA在额叶及海马中表达明显增高;②Western bloting检测TβRⅠ蛋白表达:与对照组相比,模型组致痫后TβRⅠ蛋白在额叶及海马中表达均增高,与 RT-PCR结果一致;③TβRⅠ蛋白水平在KA致痫后6h逐渐增加,3d达高峰,1w后逐渐降低;TβRⅠ蛋白表达与 TβRⅠmRNA的变化趋势基本一致;④海马组织中TβRⅠmRNA及蛋白的表达比额叶更高;⑤左右额叶及海马组织中TβRⅠmRNA及蛋白表达无明显差异。　　结论: TβRⅠmRNA及蛋白在致痫大鼠额叶及海马组织中的表达显著增高,提示TβRⅠ参与了癫痫的发病机制。