论文部分内容阅读
目的:探讨黄芩苷(Baicalin,BCL)对海人酸(kainic acid,KA)诱导小鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马神经细胞坏死和凋亡的影响。方法:22-28g雄性ICR小鼠18只随机分为假手术组(sham组)、癫痫持续状态组( SE组)和黄芩苷治疗组( BCL组),每组6只。通过侧脑室(Intracerebroventricular,i.c.v.)内注入0.1μg (0.1μg/5μl)的海人酸建立小鼠SE模型,制模72小时后各组取小鼠脑组织行冰冻切片,通过检测海马神经细胞坏死(Nissl染色)和神经细胞凋亡(Tunel染色)评价海马损伤情况。结果:制模72小时后sham组、SE组和BCL组小鼠海马CA3区神经细胞死亡评分分别为1.00±0.00,4.67±1.03和3.00±0.89,组间差异均显著(P<0.05)。制模72小时后sham组、SE组和BCL组小鼠海马CA1区神经细胞凋亡率分别为0.0000±0.0000,0.3087±0.0344和0.2380±0.0300,各组间差异均显著(P<0.05);CA3区凋亡率分别为0.0000±0.0000, 0.3607±0.0385和0.2956±0.0384,各组间差异均显著(P<0.05)。结论:黄芩苷可减少海人酸诱导的小鼠SE后海马神经细胞坏死和凋亡。目的:探讨黄芩苷减少海人酸诱导小鼠SE后海马神经细胞坏死和凋亡的机制。方法:22-28g雄性ICR小鼠54只随机分为sham组、SE组和BCL组。通过侧脑室内注入0.1μg (0.1μg/5μl)的海人酸建立小鼠SE模型。制模24小时后各组取6只小鼠,取双侧海马提取总蛋白,运用ELISA法测定各组小鼠双侧海马组织中TNF-α和IL-1β的含量;制模24小时后各组取6只小鼠,取双侧海马行组织匀浆,运用比色法测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力;制模72小时后各组取6只小鼠,取双侧海马行冰冻切片,运用免疫组化法检测海马组织星形胶质细胞(GFAP)和小胶质细胞(Iba-1)激活和分布情况。结果:制模24小时后sham组、SE组和BCL组小鼠海马区TNF-α含量分别为757.85±75.65(pm/mg)、1168.83±70.53(pm/mg)和951.23±116.41(pm/mg),组间差异均显著(P<0.05);sham组、SE组和BCL组小鼠海马区IL-1β含量分别为1466.42±89.77(pm/mg)、3401.77±190.88(pm/mg)和2567.87±165.68(pm/mg),组间差异均显著(P<0.05);sham组、SE组和BCL组小鼠海马区GSH含量分别为17.51±1.94 (nm/mg,n=6)、10.63±1.58(nm/mg,n=6)和13.78±2.45(nm/mg),组间差异均显著(P<0.05);sham组、SE组和BCL组小鼠海马区MDA含量分别为273.47±28.33(nm/mg)、627.39±65.04(nm/mg)和495.86±68.28(nm/mg),组间差异均显著(P<0.05);sham组、SE组和BCL组小鼠海马区SOD活力分别为58.62±4.36(mu/mg)、32.65±5.27(mu/mg)和42.81±6.72(mu/mg),组间差异均显著(P<0.05)。与sham相比,SE组小鼠海马星形胶质细胞(GFAP)、小胶质细胞(Iba-1)数目和体积显著增加(P<0.05);与SE组相比,BCL组小鼠海马星形胶质细胞(GFAP)、小胶质细胞(Iba-1)数目和体积明显减少(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过抗氧化和抗炎作用减少海人酸诱导的小鼠SE后海马神经细胞的坏死和凋亡。