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蛋白脂蛋白PLP1/M6A/M6B在神经系统中高度表达，对髓鞘的稳定、神经突的生长等具有重要作用。人类PLP1/M6A/M6B基因突变会导致严重的神经系统疾病。然而，PLP1/M6A/M6B如何发挥其功能，至今仍然不清楚。我们以线虫为模式生物，利用其遗传优势丰富、神经系统简单和虫体透明便于活体观察的特点，对PLP1/M6A/M6B在线虫中的同源基因nmgp-1进行研究。 通过系统的表型分析，我们发现nmgp-1参与调控轴突再生，但在细胞胞体位置、树突分支、轴突导向和突触分布中不发挥作用。利用蛋白质谱分析和免疫共沉淀，我们发现NMGP-1能与细胞粘附分子SAX-7/L1CAM结合。sax-7也在轴突再生中扮演一定的角色，并且nmgp-1和sax-7的双突变体轴突再生缺陷表型并没有加强，暗示nmgp-1和sax-7在遗传学上可能处于同一条通路上。表达谱分析表明nmgp-1表达在咽部、储精囊、尾部上皮和神经元中。 unc-104编码线虫驱动蛋白KIF1A。xd53是unc-104基因的等位基因(allele)，其突变发生在UNC-104的CC2结构中。此突变体主要表现为突触囊泡能够运输出胞体，但无法到达突触所在位置。我们利用unc-104(xd53)进行了抑制子筛选，得到11个突变体。其中，2个突变体为X连锁隐性突变，通过全基因组测序，己初步筛查了抑制子潜在基因。8个突变体为显性突变，1个突变体为半显性突变。显性与半显性突变体在unc-104基因上均有不同于xd53的突变。此次抑制子筛选将为研究UNC-104的作用机制打下基础。 此外，为了探究胞外基质分子四型胶原蛋白和十八型胶原蛋白是如何限制突触的生长，我们进行了抑制子筛选，得到6个突变体。SAX-7也参与抑制突触随意性生长的过程。通过遗传学分析，我们明确了SAX-7、四型胶原蛋白和十八型胶原蛋白三者之间的遗传学关系。