目的：本实验以柴胡、黄芩(1：2)配伍不同提取部位为研究对象，观察其对大、小鼠急性酒精性肝损伤模型的保护作用，筛选出相应的活性部位，并作相关的机理探讨，为仲景名方的现代应用提供实验依据。 方法：用70％乙醇对原药材进行回流提取，然后依次用石油醚、乙酸乙酯、水饱和正丁醇对柴胡、黄芩的醇浸膏进行萃取，分别制得石油醚部分、乙酸乙酯部分、水饱和正丁醇部分和水部分。采用白酒灌胃复制大、小鼠急性酒精性肝损伤模型，以当飞利肝宁胶囊作为对照药物，通过观察肝脏组织病理形态变化，相关的肝功生化指标，血清或肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、白介素-8(IL-8)含量、环氧合酶(COX-2)表达程度的变化，探讨柴胡、黄芩(1：2)配伍不同提取部位大、小鼠急性酒精性肝损伤模型的影响及作用机理，筛选出相应的活性部位。并结合肝脏、脾脏、胸腺、肾上腺指数，胃粘膜NO、ET含量，胃组织病理形态变化，从整体调节角度阐述柴胡黄芩配伍抗急性酒精性肝损伤的作用。 结果：小鼠急性酒精性肝损伤实验表明，与正常对照组比较，模型对照组小鼠血清ALT、AST活性明显升高，肝组织GSH含量显著降低(P＜0.01)。正丁醇提取物组能显著降低血清ALT、AST活性，升高肝组织GSH含量，改善肝脏组织病理变化。大鼠急性酒精性肝损伤实验结果表明，与正常对照组比较，模型对照组血清ALT、AST、GGT、IL-8含量、血清及肝组织MDA含量、肝组织ADH含量、胃粘膜ET含量、肝组织环氧合酶(COX-2)表达程度明显升高，肝组织SOD、GSH含量显著降低。正丁醇提取物组对上述指标的改善作用最显著，能使血清酶类活性明显降低，抑制过氧化产物MDA的生成，增加自由基清除物SOD、GSH含量，减少炎症细胞因子IL-8的释放，降低肝脏组织中ADH的含量，抑制肝组织环氧合酶(COX-2)的过度表达，减少胃粘膜ET含量，改善肝脏及胃病理变化。结论：本实验结果表明，柴胡、黄芩(1：2)配伍防治酒精性肝损伤的机制可能是稳定肝细胞膜，保护肝细胞，改善肝功能，抗脂质过氧化，调节乙醇脱氢酶，减少炎症反应的发生，保护胃粘膜，增强乙醇代谢的第一关卡作用。柴胡黄芩配伍不同提取部位抗急性酒精性肝损伤的作用强弱趋势不同，石油醚和乙酸乙酯提取部位作用不明显，正丁醇和水提取物作用较好，尤以正丁醇部位作用最显著，提示柴胡黄芩配伍作用的活性部位大部分可能存在于正丁醇提取物中。