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目的:本课题采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素的方法复制大鼠急性心肌缺血模型,通过观察豁痰解毒通络浸膏不同给药剂量对大鼠心电图II导联ST段改变、血清心肌酶(CK,LDH,AST)活性、肌钙蛋白I(cTn-I)和缺血修饰白蛋白(IMA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量的影响,研究豁痰解毒通络浸膏对心肌缺血的治疗和保护作用,初步探讨其对实验大鼠缺血心肌细胞损伤的保护作用机制,为进一步研究奠定基础。方法:将实验大鼠随机分为5组,模型组、阳性对照药通心络胶囊组、豁痰解毒通络浸膏高剂量组、豁痰解毒通络浸膏中剂量组和豁痰解毒通络浸膏低剂量组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续给药14天。模型组大鼠灌胃给予等体积的蒸馏水。从给药第12天起,各组大鼠灌胃给药同时,经腹腔注射异丙肾上腺素20mg/kg/次。每天1次,连续注射3天。末次给予受试药物30min后,记录标准Ⅱ导联心电图,注射异丙肾上腺素20mg/kg造模。记录注射异丙肾上腺素诱发心肌缺血模型后10min、20min和30min的标准Ⅱ导联心电图。观察结束后腹主动脉采血,定量称取心脏。测量、计算大鼠心肌缺血后10min、20min、30min时心电图(ECG)ST段偏移毫伏数,分别检测CK、LDH、AST活性、cTn-I和IMA含量、SOD、GSH-PX活性、MDA含量及NO含量。结果:豁痰解毒通络浸膏能够明显降低急性心肌缺血大鼠心电图ST段偏移程度,改善心肌细胞缺血程度;能够明显降低急性心肌缺血大鼠血清CK、LDH和AST三酶的活性及心肌损伤标志物cTn-I和IMA的含量,改善心肌细胞损伤程度;能够明显增加急性心肌缺血大鼠增加心肌组织中SOD和GSH-Px的活性,减少MDA的含量,显著增加NO含量,从而改善血管内皮损伤、提高大鼠心肌细胞抗氧化能力。结论:豁痰解毒通络浸膏能够明显改善异丙肾上腺素所致急性心肌缺血大鼠的心肌损伤程度,其机制可能与豁痰解毒通络浸膏能够改善大鼠血管内皮损伤、提高心肌细胞的抗氧化能力有关。