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目的:研究S-Rh2诱导的SKOV3细胞株自噬变化,初步探索PI3K/AKT/m TOR通路在本实验中起到的调控作用,并进一步探讨其调控机制。方法:1.CCK8法测定S-Rh2单独应用及以PI3K/m TOR阻断剂预处理后对SKOV3细胞的增殖抑制作用。2.观察不同药物处理条件下SKOV3细胞形态变化,吖啶橙染色后荧光显微镜下检测其自噬溶酶体形成情况。3.Western-blot法检测S-Rh2处理后PI3K/AKT/m TOR通路蛋白表达与SKOV3细胞自噬之间的关联。结果:1.当浓度在40-80μg/ml范围内时,人参皂苷S-Rh2对人卵巢癌SKOV3细胞具有增殖抑制作用,并呈剂量依赖性。在加入1μg/ml NVP-BEZ235后,S-Rh2浓度为10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml组的增殖抑制作用均显著提高,P<0.01,浓度为80ug/ml组则P>0.05无统计学意义。2.S-Rh2作用后的SKOV3细胞P-AKT、AKT、m TOR蛋白的表达下降,出现PI3K/AKT/m TOR通路的抑制,该现象与S-Rh2的浓度呈正相关,并与自噬蛋白LC3 II/LC3 I呈正相关。3.吖啶橙染色可见随S-Rh2浓度增高,SKOV3细胞内自噬溶酶体逐渐增加,贴壁细胞密度降低,细胞质皱缩变圆,而阻断PI3K/AKT/m TOR通路后,SKOV3细胞内自噬溶酶体红色荧光强度高于阻断前。结论:人参皂苷S-Rh2在杀伤卵巢癌SKOV3细胞的同时能够诱导其PI3K/AKT/m TOR通路抑制并产生自噬,该变化与S-Rh2的作用浓度呈现正相关。在应用NVP-BEZ235阻断PI3K/AKT/m TOR通路后,S-Rh2对SKOV3细胞的增殖抑制作用在一定程度上有提高,同时伴随着相应细胞的自噬程度增加。