目的:　　为了探讨右美托咪定(Dexmedetomidine，DEX)能否通过抑制c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)的表达对小鼠肺缺血再灌注损伤(pulmonary ischemia/reperfusion injury，PIRI)发挥防治作用。　　方法:　　选用40只C57BL/6J小鼠建立左肺原位I/R损伤模型。实验随机分为4组:假手术组（sham组），I/R损伤组（I/R组），生理盐水+I/R组（NS组），DEX+I/R组（DEX组）。实验结束后处死小鼠，留取左肺组织。电镜观察肺组织超微结构的改变。原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡指数(AI)。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA的表达水平。　　结果:　　与sham组比较，电镜显示I/R组和NS组肺组织超微结构出现明显损伤性改变。I/R组和NS组JNK、GRP78蛋白和mRNA表达量相较于sham组均上升（P＜0.01);与I/R组和NS组相比，DEX组肺组织JNK蛋白和mRNA表达量下降（P＜0.01)。　　结论:　　DEX通过下调JNK表达减轻小鼠再灌注损伤肺细胞凋亡，对再灌注损伤肺发挥良好的保护作用。