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原发性高血压（EH）是多个基因与多种环境因素共同作用导致的复杂性疾病。肾素—血管紧张素系统（RAS）主要由肾素（REN）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素（Ang）及其相应的受体（AGTR1,AGTR2）等组成，在体内对血压调节、水盐平衡维持发挥重要作用，因此涉及该系统的相关基因就成为研究EH发生的主要候选基因。迄今对REN和AGTR1基因多态与高血压相关性的研究报道虽多，但结论的矛盾性和差异性仍然存在。基于此，本研究应用PCR-RFLP方法对1020个云南汉族AGTR1基因12个SNPs和REN基因6个SNPs共18个SNP位点进行了基因分型，分析了这些多态位点与EH的相关性，探讨了基因间相互作用对高血压的影响。单位点分析结果表明，AGTR1基因rs12695895A等位基因使高血压患病风险增加，性别分层后，rs12695895使男性高血压患病风险增加，rs275653C等位基因使女性高血压患病风险降低；REN基因rs11571103T等位基因使高血压患病风险增加，性别分层后，该位点使男性高血压患病风险增加。单倍型分析结果表明，AGTR1基因启动子区4个SNP（rs275653、rs387967、rs422858和rs1492078）构建的单倍型中，Hap6（TCAG）在整体和女性中均使高血压患病风险升高，Hap3（（CGAG）使女性高血压患病风险降低；AGTR1基因7个标签SNP（rs6801836、rs12695908、rs385338、rs12695895、rs3772616、rs2638360和rs10935724）构建的单倍型中，Ha4（AGGACTT）使高血压的患病风险升高，Ham1（AAGGCTA）和Ha14（GGGGCTT）使男性高血压的患病风险降低。REN基因6个标签SNP（rs11240688、rs11571103、rs5705、rs7521667、rs1464816和rs3795575）构建的单倍型中，Hr11（GTACGG）在整体和男性中均使高血压的患病风险升高。多因子降维法（MDR）分析显示rs12695895—rs11571103是多位点相互作用的最佳模型，提示AGTR1基因和REN基因存在相互作用影响高血压发生。综上所述，单位点、单倍型及MDR分析均提示AGTR1基因rs12695895和REN基因rs11571103是原发性高血压遗传易感因素，且在不同性别中存在一定差异；rs275653C等位基因可能是女性高血压患病风险降低的因素之一。