【摘 要】
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目的 探讨心肌细胞上ATR及ATR和体、肺循环动脉平滑肌细胞上ATR的表达及其因心内左向右分流所导致的变化或差异.结论 心室水平左向右分流所引起的心室容量负荷过重,导致心室A
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目的 探讨心肌细胞上AT<,1>R及AT<,2>R和体、肺循环动脉平滑肌细胞上AT<,1>R的表达及其因心内左向右分流所导致的变化或差异.结论 心室水平左向右分流所引起的心室容量负荷过重,导致心室AT<,1>R的表达增高,是VSD心室肥厚及重构的重要机制,AT<,2>R可能介导抗菌素营养反应,因此右心室AT<,2>R表达增高,可能是中等程度容量负荷的VSD容易出现左室肥厚而非右室肥厚的原因.动物模型体、肺循环AT<,1>R的分布和变化支持幼龄动物“体循环ATR表达强于肺循环”的假说,此现象在存在心内左向右分流时尤为明显.可作为血管紧张素转化酶抑制剂或AT<,1>R拮抗剂治疗婴儿VSD疗效的一种理论解释.
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