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目的研究土槿乙酸（pseudolaric acid B,PAB）阻滞肝癌HepG2细胞周期进而抑制其增殖及土槿乙酸抑制肝癌HepG2细胞侵袭转移的机制。方法采用噻唑蓝还原法（MTT）观察土槿乙酸对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;光学显微镜下观察PAB处理后肝癌HepG2细胞形态学变化;流式细胞术检测PAB对肝癌HepG2细胞周期的影响;免疫荧光法,荧光显微镜观察检测PAB对肝癌HepG2细胞内微管蛋白α（α-tubulin）聚合形态及表达的影响;划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测PAB对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响;通过免疫印迹实验（Western blot）检测PAB对细胞内微管蛋白α、钙黏蛋白（E-cadherin）、金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。结果1、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,细胞存活率逐渐降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）,IC50值为2.23μmol/L;2、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,处于G2/M期的细胞逐渐增多,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）;3、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,荧光显微镜观察可见PAB可显著改变微管蛋白聚合形态且使其表达减弱;4、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,划痕愈合实验结果显示,PAB处理组细胞迁移距离较对照组明显缩短（P<0.05）;Transwell小室侵袭实验结果表明,PAB处理组穿膜细胞数较对照组显著减少（P<0.05）;5、不同浓度PAB处理肝癌HepG2细胞后,Western blot结果显示,细胞内α-tubulin表达逐渐减少,E-cadherin表达逐渐增加,MMP-9表达逐渐减少,且与对照组相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）;结论1、PAB可以通过影响α-tubulin的聚合形态且下调其表达,阻滞肝癌HepG2细胞周期于G2/M期,抑制肝癌HepG2细胞的增殖。2、PAB还可以通过下调α-tubulin及MMP-9的表达,上调E-cadherin的表达,抑制肝癌HepG2细胞的侵袭转移。