水稻原产于中国，作为重要的粮食作物在世界各地广泛种植。由稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是危害水稻生产的重要病害，在世界水稻主产区均有发生，严重时可能会造成绝收。由于稻瘟病菌生理小种多易突变的特点，高抗的水稻品种经过一段时间的种植会变成感病品种，长时间单一药剂的化学防治也极易成病菌产生抗药性导致稻瘟病的防治十分艰难，因此了解稻瘟病菌生长发育及致病过程中的分子生物学机制十分重要。　　TOR(Target of rapamycin)途径是真核生物细胞中高度保守的生物学途径，其核心蛋白TOR是是一种蛋白激酶，最早发现是作为一种免疫抑制剂-雷帕霉素(rapamycin)的靶物质。在酵母细胞中TOR的功能通过TORC1和TORC2两种蛋白复合物实现。丝氨酸苏氨酸蛋白激酶Sch9是TORC1下游的效应器，在酵母细胞的胁迫应答，寿命及营养的感受起到重要作用。Sch9的活性对于酵母细胞耐受渗透压胁迫非常重要。　　本研究对稻瘟病菌野生型菌株Guy11编码丝氨酸苏氨酸蛋白激酶的MoSCH9基因利用同源重组的原理进行敲除并对其生物学功能进行测定与分析，结果发现该基因敲除突变体△Mosch9生长速率、产孢量均显著下降，有性生殖能力丧失。突变体致病力及侵染菌丝在寄主体内扩展能力均降低。突变体菌株对于细胞壁胁迫，氧化胁迫和渗透压胁迫应答与野生型相比也更加敏感。随后的酵母双杂交实验结果表明MoSch9与稻瘟病菌高渗透压胁迫HOG通路的关键元件MoOsm1互作。进一步检测了突变体细胞内细胞壁完整性CWI途径的蛋白MoMps1的磷酸化水平，极其下游转录因子MoMig1和MoSwi6的表达量。结果表明突变体内MoMps1的磷酸化水平上升，其下游转录因子表达量下降。缺氮诱导条件下突变体内MoAtg8的表达量检测实验结果表明突变体自噬较野生型明显下降。　　以上结果表明MoSCH9基因与稻瘟病菌胁迫应答有关，并在稻瘟病菌的生长、致病过程、无性繁殖及有性生殖过程中都起到重要作用，并且影响稻瘟病菌的细胞自噬。同时MoSCH9基因还影响细胞壁完整性通路得相关基因的表达，造成稻瘟病菌对于胁迫的应答受到影响。