【摘 要】
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目的:研究子痫前期患者胎盘中p38MAPK及环氧合酶2(COX-2)的表达情况。方法:选择子痫前期患者30例(轻度组12例,重度组18例)和正常孕妇30例。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)
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目的:研究子痫前期患者胎盘中p38MAPK及环氧合酶2(COX-2)的表达情况。方法:选择子痫前期患者30例(轻度组12例,重度组18例)和正常孕妇30例。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组胎盘组织中p38MAPK与COX-2的mRNA的表达。用免疫组织化学染色SP法观察各组胎盘磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及COX-2的定位、分布和表达量的差异。结果:1、RT-PCR结果显示:①子痫前期患者胎盘p38MAPKmRNA表达较正常妊娠明显增强,差异有显著性(P＜0.05);重度子痫前期组较轻度子痫前期组无显著差异。②子痫前期患者胎盘COX-2mRNA表达较正常妊娠明显增强,差异有显著性(P＜0.05);重度子痫前期组较轻度子痫前期组明显增强,差异有显著性(P＜0.05)。2、免疫组化结果显示:①p-p38MAPK蛋白主要表达于胎盘滋养层细胞、血管内皮细胞及少量间质细胞。子痫前期患者胎盘p-p38MAPK染色较正常对照组明显增强,差异有显著性(P＜0.05);重度子痫前期组p-p38MAPK强于轻度子痫前组(P＜0.05)。②COX-2蛋白主要表达于胎盘滋养层细胞、血管内皮细胞及少量间质细胞。子痫前期患者胎盘COX-2染色较正常对照组明显增强,差异有显著性(P＜0.05);重度子痫前期组COX-2强于轻度子痫前组(P＜0.05)。③子痫前期重度组和轻度组p-p38MAPK蛋白与COX-2蛋白活化强度间呈正相关,相关系数分别为γ=0.728,P＜0.05和γ=0.838,P＜0.05。结论:子痫前期患者胎盘p38MAPK活化增多,活性增强,导致COX-2活化,氧化应激增加,引起子痫前期的病理生理改变。
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