睾酮作为主要的雄性激素,可以通过与雄激素受体(AR)的相互作用,在哺乳动物的发育过程中发挥重要作用。哺乳动物的线粒体合成是一个涉及线粒体增殖和分化的复杂过程,线粒体DNA转录因子A(TFAM)是编码线粒体DNA复合体的主要元件,受到过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)调控,调控mtDNA拷贝数的变化。睾酮以及AR在线粒体生物合成中的作用尚未被深入研究,因此在本文中,我们构建了约克夏公猪睾酮缺乏群体,利用qPCR及免疫组化技术来探索了睾酮缺乏对猪各主要组织器官线粒体拷贝数的影响,并利用离体细胞培养和生物处理系统地研究了睾酮对线粒体生物合成的影响机制。主要结果如下:(1)表型数据显示,去势组公猪体重、体长、胸围、腰围、颈围均显著高于对照组(P<0.01);去势组血清睾酮水平极显著低于对照组(P<0.01);去势组的精囊腺、尿道球腺、前列腺等器官均极显著小于对照组(P<0.01)。去势引起的睾酮缺乏导致猪生殖系统发育不良,表明本实验约克夏猪去势模型构建成功。(2)qPCR结果显示,对照组中mtDNA拷贝数的表达模式为:肌肉组织>脂肪组织>内分泌腺>免疫组织;对照组中AR的表达模式为:内分泌腺>脂肪组织>免疫组织>肌肉组织。结果说明去势引起的睾酮缺乏导致了不同组织中mtDNA拷贝数和AR的变化,且两者之间变化趋势相反,尤其是脂肪组织和肌肉组织中。免疫组化结果与qPCR结果相一致。(3)相关性分析显示,去势会减弱PGC1α和mtDNA拷贝数之间的相关性,并且AR和TFAM不论是在对照组还是去势组中都呈现出高度相关。同时通过双荧光素酶报告系统实验发现,AR能够与TFAM启动子中潜在的ARE序列结合定从而促进TFAM的表达。总的来说,去势导致猪的体重上升,性器官发育不良,改变了mtDNA拷贝数和AR表达的组织表达谱,同时实验结果表明睾酮可能通过AR与TFAM的相互作用来参与PGC1α调控的线粒体生物合成。