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背景：针灸对类风湿关节炎有较好的临床疗效，但是其作用机制尚不清楚，本次实验用类风湿关节炎的动物模型胶原诱导性关节炎大鼠探讨电针抗炎的分子机制，为临床疗效提供客观的实验依据。 目的：观察电针对胶原诱导性关节炎(collagen-inducedarthritisCIA)大鼠的抗炎效应，探讨血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptideVIP)介导电针抗炎的分子机制。 方法：50只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、电针生理盐水组、模型组、电针组、电针加VIP受体拮抗剂组，每组各10只。实验开始第1天和第7天，对模型组、电针组、电针加VIP受体拮抗剂组用Ⅱ型胶原诱导CIA模型，生理盐水组、电针生理盐水组用生理盐水模拟CIA造模。实验第9天开始，电针组、电针加VIP受体拮抗剂组、电针生理盐水组采用电针干预，电针大鼠双侧“足三里”(ST-36)、“悬钟”(GB-39)干预，刺激参数为：连续波，2Hz，15min/次，每周3次，4周：电针加VIP受体拮抗剂组在电针前30分钟腹腔注射VIP受体拮抗剂([D-p-Cl-Phe6，Leu17]-VIP)0.02nmol/次。模型组和生理盐水组分别作为阳性对照组和阴性对照组，不作电针干预。 电针干预期间，测量大鼠左后侧足趾体积及关节炎指数评分。实验第35天，处死大鼠，取腹主动脉血和踝关节滑膜组织。HE染色观察大鼠滑膜组织的病理情况，免疫组化观察各组滑膜组织VIP、IL-4的表达水平，ELISA法测定各组大鼠血清VIP、IFN-γ和IL-4的表达水平，对数据进行统计分析。 结果： 1.初次免疫后第14天，模型组、电针组、电针加VIP受体拮抗剂组大鼠均出现明显足趾肿胀，CIA造模成功，足趾体积测量和关节炎指数评分均较生理盐水组有显著性差异(P<0.05)。 2.电针干预结束后，电针组大鼠足趾体积和关节炎指数评分均低于模型组和电针加VIP受体拮抗剂组，差异均有显著性(P<0.05)；模型组和电针加VIP受体拮抗剂组比较差异无显著性(P>0.05)。 3.滑膜组织的病理观察显示：生理盐水组大鼠滑膜组织无炎症表现，滑膜细胞规则排列：模型组和电针加VIP受体拮抗剂组大鼠滑膜组织出现炎性细胞明显浸润、成纤维细胞增生；电针组大鼠滑膜组织炎性细胞浸润，滑膜细胞增生等显著低于模型组；电针加VIP受体拮抗剂组病理改变与模型组类似。 4.免疫组化显示：电针组滑膜组织VIP的表达高于模型组、电针加VIP受体拮抗剂组(P<0.05)；模型组与电针加VIP受体拮抗剂组比较无显著性差异(P>0.05)。电针组滑膜组织IL-4的表达高于模型组、电针加VIP受体拮抗剂组(P<0.05)；模型组与电针加IL-4受体拮抗剂组比较无显著性差异(P>0.05)。 5.血清ELISA显示：电针组VIP、IL-4的表达高于模型组(P<0.05)，电针加VIP受体拮抗剂组VIP、IL-4的表达稍低于模型组，但是差异无显著性差异(P>0.05)。电针组IFN-γ的表达低于模型组、电针加VIP受体拮抗剂组(P<0.05)，模型组与电针加VIP受体拮抗剂组比较无显著性差异(P>0.05)。 结论： 1.电针“足三里”、“悬钟”对CIA大鼠的炎症有显著的抑制作用。 2.VIP可能是介导电针抗炎的至关重要介质之一，其影响电针抗炎的机制可能和上调IL-4的表达水平，降低IFN-γ表达水平有关。