目的：黑色素瘤（Malignant melanoma，MM）是来源于黑色素细胞的一种高度恶性肿瘤，其发病机理及病因仍不明确，至今也尚无有效的治疗手段。目前的研究发现多种癌基因介入黑色素瘤的发病机制中。多梳基因（polycomb group genes，PcG）家族的Bmi-1（B-cell-specific moloney leukemia virus insert sitel）被认为是一种癌基因，在多种肿瘤组织中均有表达增高，但其在黑色素瘤中的表达及其意义尚存在争议。为了进一步求证Bmi-1在黑色素瘤中的作用，本实验选取临床确诊的35例黑色素瘤及14例色素痣为对照，免疫组化法检测Bmi-1蛋白的表达，并与细胞增殖抗原Ki-67进行相关比较，以明确黑色素瘤中Bmi-1与肿瘤恶性程度的关系。此外，我们还检测了Bmi-1下游信号传导通路中的一个关键靶蛋白P16，初步探讨了Bmi-1作用的分子机制。 方法：（1）收集湖南省肿瘤医院2003年～2007年黑色素瘤患者经手术切除后获得的石蜡标本35例为研究对象，并选择14例色素痣标本作为良性对照；（2）所有标本由两位临床病理医师确认，并经S-100蛋白、HMB45蛋白免疫组化染色确诊；（3）SP免疫组化法分别检测35例黑色素瘤和14例色素痣组织石蜡切片中Bmi-1、Ki-67、P16的表达；（4）半定量分析Bmi-1、Ki-67、P16的表达情况，并对Bmi-1与Ki-67/P16行相关性统计分析。 结果：（1）黑色素瘤组中Bmi-1阳性表达率与色素痣组相似（63%vs71%，P>0．05）；但中高阳性表达率却明显高于色素痣组（51%vs14%，P<0．05），且该表达与患者性别、年龄、肿瘤体积大小、发病部位、淋巴结转移等因素均无关，但与病理分级（Clark标准）关系密切，即Ⅲ、Ⅳ级黑色素瘤Bmi-1的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级黑色素瘤（67%vs29%，P<0．05）。（2）黑色素瘤组患者Ki-67的阳性表达率及中高阳性表达率均较色素痣组明显增强（阳性率：77%vs21%，P<0．01；中高阳性率：54%vs0%，P<0．01），且相关性分析表明Bmi-1与Ki-67呈正相关（P<0．01）。（3）P16免疫组化染色发现黑色素瘤组P16阳性表达率及中高阳性表达率较色素痣组明显降低（阳性率：17%vs93%，P<0．01；中高阳性率：6%vs71%，P<0．01）。 结论：（1）黑色素瘤组中Bmi-1的高表达，提示Bmi-1基因很可能介入了黑色素瘤的发病过程；（2）黑色素瘤组中Ki-67与Bmi-1呈正相关，提示Bmi-1与黑色素瘤的恶性程度关系密切，进一步支持Bmi-1介入了黑色素瘤的发病过程；（3）黑色素瘤组P16表达的降低，提示黑色素瘤的发生可能与P16表达下降有关，但Bmi-1与P16相关性分析显示二者并不存在相关性，这说明Bmi-1的作用很可能不是通过P16通路介导的，可能存在其它机制。