蛋白精氨酸甲基化是真核生物中广泛存在的蛋白质翻译后修饰之一，由蛋白精氨酸甲基化转移酶(PRMT)催化完成。动物中的研究表明精氨酸甲基化修饰参与多种重要的生命过程，包括转录调控、染色质重塑、RNA代谢、DNA损伤修护、细胞增殖以及信号转导等。在模式植物拟南芥中，我们报道了催化精氨酸对称型双甲基化的酶AtPRMT5参与拟南芥生长发育的各个阶段，包括叶片形态、生长速率、以及通过下调开花抑制基因FLC的表达而促进开花等过程。但是对于AtPRMT5参与植物生长发育的分子机制的认识还非常有限。　　 本研究通过高通量转录组测序(RNA-seq)分析，发现AtPRMT5缺失突变后会导致大量基因mRNA前体拼接异常，而这些基因参与各种生物学途径，包括对非生物胁迫的响应、光合作用以及对光照和温度的响应等等。一些参与RNA加工过程同时调控开花时间的基因其mRNA前体拼接在atprmt5突变体中也发生了改变。其中，自主通路开花调节因子FLK(FLOWERINGLOCUSKHDOMAIN)的拼接异常导致其正常功能的转录本的减少和蛋白表达水平的下降，从而造成了FLC的表达上调以及晚花的表型。甲基转移酶活性实验以及蛋白组学分析表明，AtPRMT5能够甲基化一系列的蛋白，其中包括许多RNA结合蛋白和RNA加工因子以及拼接小体核心组分AtSmD1，D3，andAtLSm4。我们推测，AtPRMT5参与RNA加工过程至少部分是通过甲基化这些蛋白而实现的。本研究为AtPRMT5介导的对称性双甲基化参与调节mRNA前体拼接提供了体内的直接证据;同时也为PRMT5的研究提供了全新的思路，将其功能从转录调节水平扩展到了转录后调节水平。