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减数分裂对真核生物有性生殖和个体间的遗传多样性非常重要。进化上保守的两个同源基因RAD51和DMC1参与染色体的同源重组,对减数分裂是必需的。前人的研究发现,虽然RAD51和DMC1都具有重组酶活性,但是RDA51的重组酶活性不是减数分裂所必需的,RAD51在减数分裂中只起辅助作用。但是目前还不知道RAD51起何种辅助作用。SMC5/6复合物在真核生物中高度保守,主要参与DNA损伤修复。最近的研究发现,ASAP1是拟南芥SMC5/6复合物的一个未知亚基。我们惊奇地发现,突变ASAP1基因可以抑制rad51突变体的不育性。asap1 rad51双突变体的育性约为野生型的48%。进一步的研究发现asap1 rad51 dmc1三突变体也是完全不育的,表明DMC1遗传上位于RAD51和ASAP1。在rad51突变体中,由于减数分裂过程中形成的DNA双链断裂(DSB)不能被修复,染色体高度碎片化。与育性的表型一致,我们发现,asap1 ra51双突变体中染色体的碎片化程度大大下降,而asap1 rad51 dmc1三突变体中染色体碎片化恢复到rad51单突变体的水平。我们还发现,DMC1和RAD51都能与ASAP1相互作用。基于这些结果,我们认为RAD51的作用是通过抑制ASAP1去解除ASAP1对DMC1的抑制。在rad51单突变体中,由于ASAP1不能被抑制,从而抑制DMC1的功能,DSB不能被修复,染色体碎片化,植株表现为不育;在asap1 rad51双突变体中,ASAP1对DMC1的抑制被解除,DMC1可以行使修复DSB的功能,染色体恢复正常,植株表现为可育;在asap1 rad51 dmc1三突变体中,由于缺失DMC1,DSB不能被修复,染色体碎片化,植株表现为不育。我们的研究揭示了 RAD51在减数分裂中新功能,发现了减数分裂调控的新机制。