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目的：筛选树突状细胞（DCs）感染肠道病毒71型（EV71）前后丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路分子基因差异表达，阐明MAPK信号通路在EV71感染中的作用及效应机制，为预防和治疗EV71感染提供新的策略。方法：(1)密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞，贴壁2小时后去除悬浮细胞，加入含10%胎牛血清（FBS）的RPMI1640培养基、重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、重组人白细胞介素-4(IL-4)的培养液诱导培养6天，流式细胞仪检测其表型，获得未成熟DCs；随后用EV71感染未成熟DCs，并检测感染后DCs表型。（2）采用qRT-PCR方法分别检测EV71感染前和感染2h及8h后DCs中MEK/ERK信号通路相关基因表达情况。（3）Western Blot检测MEK/ERK信号通路关键蛋白的磷酸化水平及EV71/VP1的表达量。结果：（1）流式细胞技术检测培养第6天DCs表型，CD11c，HLA-DR表达率高达90%以上，CD80、CD86达60%以上，CD83表达率为19.9%，淋巴细胞型CD3低表达，是未成熟DCs的标志。EV71感染后DCs CD11c、HLA-DR依旧高表达，CD83、CD86表达较未感染DCs表达率高。（2）RT-PCR结果显示EV71感染DCs后IκB-α、IKKβ、IL-1α、IL-12、JUN、Fos、NF-ΚB1等基因表达明显上调；而MAP2K1、MAP2K2、MAPK1和MAPK3的mRNA表达量并未见明显变化。（3） Western Blot实验结果显示，ERK信号通路相关蛋白MEK1/2和核内转录因子c-Jun在EV71感染8h后磷酸化水平增高，ERK1/2在2h、8h和20h后分别呈现出增高、降低再增高的双相激活趋势。NF-κB蛋白磷酸化水平及EV71VP1蛋白表达量随感染时间延长而增加。结论EV71感染DCs后，可明显刺激DCs的成熟并双相激活MEK/ERK信号通路，以上结果说明MEK/ERK信号通路的激活与EV71感染有一定的相关性。活化后的MAPK能够参与细胞的增殖、凋亡、炎症反应等过程，可能为预防和治疗EV71感染提供新的思路。