在衰老过程中，炎症反应引起了中枢神经系统多方面的损伤，本文通过在体和离体两方面的实验，观察GBE50对促炎症细胞因子、炎症信号通路以及凋亡蛋白的作用及其机制。　　第一部分银杏酮酯对活化小胶质细胞的影响　　目的：观察GBE50对MG释放的促炎症细胞因子和炎症信号通路的影响，探讨银杏酮酯对炎症反应的作用及其机制。　　方法：BV2细胞分成八组，分别加终浓度为0.01、0.1、1、10和100μg·mL-1的GBE50，同时设正常组和阳性组，阳性组加终浓度为10μg·mL-1的EGB761，2h后除正常组外均加终浓度为0.1μg·mL-1的LPS。MTT法检测GBE50对各组BV2和LPS刺激BV2后存活率的影响；流式细胞仪检测各组细胞的凋亡；光镜下观察细胞的形态改变；ELISA方法检测TNF-α和IL-1β的变化；免疫荧光方法检测NF-κBp65的核移位；免疫印迹法检测NF-κBp65、P-p38以及P38的蛋白表达。　　结果：各组之间的存活率基本一致(P>0.05)；各组之间的活细胞，凋亡早期，凋亡晚期和死细胞的数目变化不大(P>0.05)；LPS引起了BV2形态学的改变，增加了TNF-α、IL-1β的释放(P<0.01)，NF-κBp65的核转移以及NF-κBp65的蛋白表达(P<0.05)；GBE50改善了LPS引起的细胞形态的变化；减少了TNF-α和IL-1β的表达(P<0.05，P<0.01)；降低了NF-κBp65的核转移以及NF-κBp65、P-p38的蛋白表达(P<0.05)。　　结论：LPS引起了促炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的表达，炎症信号通路NF-κBp65和P-p38的活化，而GBE50通过减少TNF-α和IL-1β的表达，抑制NF-κBp65和P-p38的活化，降低了炎症反应的发生。　　第二部分银杏酮酯对自然衰老小鼠中枢神经炎症反应的影响　　目的：观察GBE50对自然衰老小鼠细胞凋亡和炎症反应的影响，探讨银杏酮酯抗衰老的作用及其机制。　　方法：16月龄的37只清洁级雄性ICR小鼠随机分为三组：模型组(Model)、GBE50低剂量组(GBE50-L)和GBE50高剂量组(GBE50-H)，1月龄雄性ICR小鼠作为对照组(Control)。GBE50-L组和GBE50-H组分别喂食含62.5mg·kg-1和312.5mg.kg-1GBE50的饲料60天；随后GBE50-L和GBE50-H分别以1％CMC-Na溶液溶解的9mg·kg-1和45mg·kg-1GBE50灌胃，Control和Model组分别灌1％CMC-Na，灌胃约60天。采用Morris水迷宫和跳台试验进行行为学检测；免疫荧光方法检测海马和皮层Iba-1的表达；ELISA测定海马和皮层TNF-α和IL-1β的表达；蛋白质印迹法检测皮层NF-κBp65、P38和P-p38蛋白的表达；免疫荧光方法和蛋白质印迹法检测皮层Bcl-2和Bax蛋白的表达。　　结果：与青年对照组小鼠比较，自然衰老小鼠在Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期和游泳距离明显降低(P<0.05)；跳台试验中潜伏期减少(P<0.05，P<0.01)；海马和皮层Iba-1的表达增加(P<0.01)，TNF-α和IL-1β上升(P<0.05，P<0.01)；皮层NF-κBp65、P38MAPK和P-p38MAPK的蛋白增加(P<0.05)，Bax的表达上升，Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05)；与自然衰老小鼠相比，在Morris水迷宫实验中，GBE50-L组和GBE50-H组有降低逃避潜伏期和游泳距离的趋势(P>0.05)；跳台试验中，GBE50-H组升高了潜伏期(P<0.05)；GBE50-L组和GBE50-H组降低了海马和皮层Iba-1的表达(P<0.05，P<0.01)；减少了海马和皮层TNF-α和IL-1β的表达(P<0.05，P<0.01)；抑制了NF-κBp65、P38MAPK和P-p38MAPK的蛋白表达(P<0.05)；减少了Bax的表达，上调了Bcl-2/Bax比值(P<0.05，P<0.01)。　　结论：GBE50通过提高自然衰老小鼠的学习记忆能力，减少MG的表达，降低促炎症细胞因子、相关信号通路的表达以及细胞的凋亡，延缓了衰老的发生。