【摘 要】
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目的:观察重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环中白细胞粘附行为的变化以及其机制的初步探讨。 方法: SD雄性大鼠36只,随机分为两组,假手术组(sham—operatedgroup,SO组)和重症急性
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目的:观察重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环中白细胞粘附行为的变化以及其机制的初步探讨。
方法: SD雄性大鼠36只,随机分为两组,假手术组(sham—operatedgroup,SO组)和重症急性胰腺炎组(severe acute pancreatitis group,SAP组),每组18只。采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管低压注射的方法诱导SAP模型,SO组开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次。SO组和SAP组于造模后2h、6h、12h采用活体微循环的方法观察胰腺小叶间静脉的白细胞粘附数目,腹主动脉取血测血清淀粉酶,用SYBR—Green荧光定量PCR的方法测胰腺组织细胞间粘附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule 1,ICAM-1)的表达,同时留取胰腺组织测髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)的含量并行病理组织学观察。
结果:与SO组相比,SAP组胰腺坏死程度随着观察时间点的延长而加重,12h坏死程度最重;SAP组各时间点淀粉酶水平、白细胞粘附数、MPO、ICAM-1表达水平较SO组各时间点都显著升高;SAP组白细胞粘附数、MPO、ICAM-1的变化在时间上呈一致性,在三个观察时间点中,6h最高,12h与6h相比无明显差别。
结论:SAP大鼠胰腺小叶间静脉存在着白细胞与内皮细胞之间的粘附,且随着胰腺坏死程度的加重而增加,白细胞粘附可能与SAP的发生发展有一定关系。ICAM-1的表达与白细胞粘附数在时间上呈一致性,ICAM-1参与白细胞内皮细胞的粘附。
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