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目的: 探讨神经生长相关蛋白43（growth-associated protein43，GAP-43）和Semaphorin3A(Sema3A)蛋白在慢性癫痫大鼠模型海马的表达及其在癫痫发病机制中的可能作用。 方法: 将成年雄性SD大鼠41只随机分为生理盐水对照组和癫痫模型组，通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazol，PTZ)(40mg/kg，隔天注射，共28天)，诱导慢性癫痫模型。取脑的海马组织，分别应用免疫组织化学方法、蛋白免疫印迹分析(Westernblot)，观察GAP-43蛋白及Sema3A蛋白在大鼠海马各区的表达变化。 结果: 1.21只癫痫组大鼠造模中死亡4只，造模成功率81％，死亡率19％。 2.免疫组织化学结果: 在海马的齿状回及CA3区，癫痫组大鼠GAP-43蛋白的表达高于正常组大鼠，而Sema3A蛋白的表达则低于正常组;差异有统计学意义（P＜0.05)。在海马的CA1区，癫痫组大鼠GAP-43蛋白的表达显著高于正常组大鼠，而Sema3A蛋白的表达也显著高于正常组;差异有统计学意义（P＜0.01）。 3.蛋白免疫印迹分析结果: 在整个海马组织，GAP-43蛋白在癫痫组(0.45±0.21)的表达高于对照组(0.28±0.23)，差异有统计学意义（P＜0.05)。Sema3A蛋白在癫痫组(1.18±0.55)的表达低于对照组(1.55±1.96)，但差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: GAP-43蛋白在癫痫模型大鼠海马中表达升高，Sema3A在癫痫模型海马中区域性差异表达;GAP-43和Sema3A蛋白的表达变化可能参与了癫痫的发病机制。