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目的：本研究将对含钆造影剂、氯化钆促进小鼠胚胎成纤维NIH3T3细胞增殖的作用展开研究，从而为含钆造影剂引起肾源性系统性纤维化(nephrogenic systemic fibrosis，NSF）发生的病理机制提供信息，对该病的防治以及稀土配合物的药用安全性提供理论基础。 方法：在差异蛋白组学技术探讨GdCl3对NIH3T3细胞的增殖作用的各实验（激光共聚焦观察细胞骨架及细胞核、2-DE寻找差异表达蛋白）里，将无GdCl3作用NIH3T3细胞的设为对照组，GdCl3分别作用NIH3T3细胞12h和24h做为两组处理组。而在研究 PI3K/Akt信号通路作用的各实验（CCK-8测定细胞的增殖情况、细胞迁移的观察、western blot、Pull Down）里，将无GdCl3作用NIH3T3细胞的设为对照组，GdCl3分别作用NIH3T3细胞12h和24h做为两组处理组，两处理组又分有无Rac1抑制剂预处理做为组内对照。初期使用不同浓度的GdCl3处理NIH3T3细胞，用CCK-8试剂盒检测,挑选出最适宜浓度的GdCl3进行后续实验。设置组内与组间对照，分别观察+Rac1抑制剂、+GdCl3的处理组和-Rac1、+GdCl3处理组与对照组的细胞生长状况的差异；应用鬼笔环肽和Hochest分别染色细胞骨架和细胞核，观察各处理组与对照组细胞之间的形态学差异；分别收集+GdCl3处理组、-GdCl3处理组与对照组这三组细胞的蛋白，通过双向凝胶电泳实验寻找差异表达的蛋白，经质谱鉴定后选取部分与细胞周期、新陈代谢、转移、迁移相关的蛋白进行Western Blot验证，并由Western Blot的结果推论可能的作用机制。 结果：CCK-8结果表明，经过GdCl3加药处理的对照组NIH3T3细胞有明显的增殖现象，而用Rac1抑制剂和2DG抑制剂预处理的细胞增殖现象明显降低，而单独使用两种抑制剂预处理过后的细胞未出现大量死亡的现象，说明两种抑制剂对NIH3T3细胞没有毒性作用。通过细胞划痕实验我们也可以看出，NIH3T3细胞经过GdCl3的刺激后细胞间的划痕明显变窄，而用Rac1抑制剂预处理后便抑制了这种现象。在通过激光共聚焦观察细胞骨架和细胞核的观察实验中，我们也可以看出经GdCl3刺激后细胞的细胞骨架明显变得更清晰，而细胞核也出现分裂的现象，并且这种现象随着处理时间的增加就越明显。根据双向电泳实验提供的实验数据和质谱鉴定的结果显示，Ruvbl1、Timm44、Hnrnpab蛋白经过 GdCl3处理后表达量上升，而它们的主要功能与细胞周期、细胞分裂、有丝分裂、蛋白转运、转录调控等有关；Western Blot也实验表明，随着GdCl3处理时间的延长，AKT蛋白的表达量趋于稳定，pAKT、Ruvbl1的表达量呈上升趋势，Rac1抑制剂与糖酵解抑制剂2DG的预处理能一定程度上抑制这些蛋白的表达。Pull Down实验中，细胞总的Rho家族蛋白各组保持一致，而经过Pull Down处理后成增加趋势。 结论：50uM/l浓度的GdCl3能促进NIH3T3细胞的增殖；GdCl3对机体细胞增殖的效应可能与PI3K-Akt信号通路有关；对糖酵解途径和Rac1通路进行抑制能有效降低钆对NIH3T3细胞的增殖效应。