目的：　　1.检测多形性腺瘤基因1（pleomorphic adenoma gene1，PLAG1）在涎腺多形性腺瘤（Salivary gland pleomorphic adenoma，SPA）的表达水平，同时分析IGF-II、IGF-I及其受体IGF-1R和IGFBP-3在SPA中的调控关系。　　2.检测多形性腺瘤中ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化激活情况，分析多形性腺瘤中IGF通过激活ERK-MAPK信号通路诱导细胞分裂增殖作用的可能性。　　方法:　　1.采用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）检测PLAG1、IGF-II、IGF-I、IGF-1R及IGFBP-3 mRNA在50例SPA、50正常腺体组织及10例唾液腺恶性肿瘤中的表达。　　2.采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测IGFBP-3、ERK1/2及其磷酸化状态p-ERK1/2在42例SPA、42例正常腺体组织及10例恶性唾液腺肿瘤组织中的表达。　　结果：　　1.PLAG1、IGF-II、IGF-I及IGF-1R mRNA在SPA及恶性肿瘤中表达均高于正常腺体组织（P＜0.05），IGFBP-3 mRNA在SPA及恶性肿瘤组织中的表达显著低于正常组织（P＜0.05）。PLAG1、IGF-II、IGF-I、IGF-1R及IGFBP-3在不同包膜浸润程度的SPA组织中相对含量的差异有统计学意义（P＜0.05），PLAG1、IGF-I同时还与患者复发情况相关（P＜0.05），在年龄及性别上无明显差异。PLAG1与IGF-II、IGF-I表达呈正相关。　　2.IGFBP3蛋白在正常腺体组织表达显著高于SPA组织（P＜0.05），与恶性肿瘤组织无显著差异。ERK1/2及p-ERK蛋白表达在SPA及涎腺恶性肿瘤中高于正常腺体组织（P＜0.05），ERK1/2、p-ERK与SPA包膜浸润有显著相关性，p-ERK还与是否复发有显著相关性（P＜0.05），在不同性别及年龄上无差异。　　结论：　　1.PLAG1可能通过IGF-II通路促进多形性腺瘤的发生。　　2.IGFBP-3在多形性腺瘤中表达下调可能促进了肿瘤发生。　　3.多形性腺瘤的发生及浸润生长可能是通过ERK-MAPK信号通路的激活介导的。