目的：利用甲基化特异性PCR及亚硫酸氢盐测序法检测瘢痕疙瘩组织CDC2L1启动子区域甲基化状态，应用western blot比较正常皮肤组织与瘢痕疙瘩组织CDK11p58蛋白激酶的表达情况，通过它与细胞凋亡之间的联系，探讨基因甲基化与瘢痕疙瘩发生发展之间的关系。　　 方法：选择经病理确诊的8例瘢痕疙瘩患者，年龄在10～27之间，平均年龄21.4岁，其中男性患者3例，女性患者5例。瘢痕疙瘩患者术前均未行放疗和注射治疗。收集瘢痕疙瘩切除术后的瘢痕疙瘩组织，应用MSP方法CDC2L1基因启动子区CpG岛的甲基化状态，选取其中存在异常甲基化的组织(共4例;其中3例为女性患者，1例为男性患者)，应用BSP法进行测序验证。同时应用蛋白免疫印迹法(Western Blot法)检测4例CDC2L1基因存在异常甲基化和4例该基因无异常甲基化的组织标本中CDK11p58蛋白激酶的表达情况，并收集4例健康人正常皮肤作为对照，相互间比较该蛋白的表达，以验证甲基化对蛋白表达的影响。　　 结果：⑴8例瘢痕疙瘩组织中有4例存在CDC2L1基因启动子区CpG岛异常甲基化，BSP结果验证了该基因启动子区的甲基化状态。⑵Western Blot结果显示存在CDC2L1基因启动子区CpG岛异常甲基化的4例瘢痕疙瘩组织标本CDK11p58蛋白激酶表达明显减少，甚至缺失。而4例未发生异常甲基化的组织标本CDK11p58蛋白的表达与4正常皮肤组织相近。　　 结论：瘢痕疙瘩组织存在CDC2L1基因CpG岛异常甲基化，其异常甲基化导致相关蛋白CDK11p58的表达减少，CDK11p58蛋白激酶作为PITSLRE蛋白激酶家族的一员，有着调控细胞凋亡的功能。提示抑癌基因启动子区域的异常甲基化可能通过抑制蛋白的表达影响相关激酶的活性，使细胞凋亡下降，最终促进了瘢痕疙瘩的发生发展。