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该文采用PTZ慢性点燃模型,检测海马区GLAST、GLT-1和EAAC1mRNA表达水平,研究点燃的形成和点燃后癫痫敏感性增强与谷氨酸转运体变化的关系,进一步探讨慢性癫痫点燃机制.结论:1.PTZ诱导的痫性发作可引起下列结果:(1)迅速调节海马区GLAST、GLT-1和EAAC1mRNA的表达;(2)对GLAST、GLT-1和EAAC1mRNA的表达进行了不同的调节;2.谷氨酸转运体表达的调节在控制边缘环路兴奋性水平方面起重要作用;3.胶质和神经元谷氨酸转运体的变化可能是癫痫敏感性增高的神经生化机制之一.