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导引： 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在动脉粥样硬化的调节中发挥关键作用。模式识别受体（PRR）中的Nod样（NLR）家族成员的NLRP3激活是动脉粥样硬化的发病机理中的关键步骤。NLRP3激活导致胱天蛋白酶-1的成熟和IL-1β和IL-18的释放。目前PI3K/Akt信号通路对NLRP3炎症小体的调节机制，尚不完全清楚。本课题在人单核细胞THP-1中研究PI3K/Akt信号通路对NLRP3炎症小体的潜在调节作用。 方法： 本研究以人THP-1细胞作为单核巨噬细胞，分为7组:对照组，Ox-LDL组，PI3K抑制剂组，PI3K抑制剂+Ox-LDL组，Akt抑制剂组，Akt抑制剂+LDL组，PI3K抑制剂+Akt抑制剂+Ox-LDL组。在Ox-LDL（100μg/mL）处理24小时后，加入GDC0941（1μg/mL，PI3K抑制剂）或/和MK2206（1μg/mL，Akt抑制剂）。然后采用蛋白质印迹法测定NLRP3，caspase-1，IL-1β和IL-18的蛋白表达水平。 结果： THP-1细胞中Ox-LDL剂量和时间依赖性激活NLRP3炎症小体。剂量-反应和时间-反应实验显示100μg/mL的Ox-LDL处理24小时时，NLRP3激活最为显著。GDC0941和MK2206都可有效地抑制NLRP3活性，表现在NLRP3蛋白表达的抑制。GDC0941和MK2206也明显地抑制NLRP3下游的caspase-1，IL-Iβ和IL-18蛋白的表达。 结论： Ox-LDL激活THP-1细胞中的NLRP3炎症小体。PI3K和Akt抑制剂都减弱Ox-LDL诱导的NLRP3炎症小体的活性。因而，我们得出结论，在THP-1细胞，ox-LDL激活NLRP3炎症小体是PI3K/Akt途径依赖性的。