如何在国内目前现有条件下建立一个比较简单、实用、较为完善的创伤后肺栓塞动物模型,是该文的目的所在.该研究以兔作为模型动物;以高处坠落伤所致的双下肢粉碎骨折和软组织损伤为创伤形式;以<99m>Tc标记的大颗粒聚合人血清蛋白（<99m>Tc-MAA）作为放射性核素行肺灌注显像;结合肺标本病理HE染色,证实严重创伤可致肺的微小血栓栓塞（临床非显性肺栓塞）,并认为其可能是急性肺栓塞自然病程的一部分,并可由此引起慢性肺栓塞甚至慢性肺动脉高压.结论：一.由于下肢长管状骨的骨折及广泛软组织挫伤导致了蛇静脉血栓形成的经典三要素：即血流瘀滞、静脉管壁的损伤以及血液的高凝状态,从而诱发了肺血栓栓塞的形成.二.通过致动物下肢长管状骨的骨折及广泛软组织挫伤来产生肺血栓栓塞的模型是可行的.三.一个貌似正常的肺灌注显像,可排除有任何血流动力学意义的肺栓塞的存在,但不能排除微小肺栓塞即临床非显性肺栓塞的存在.四.该研究所采用的肺灌注显像大部分是在创伤后一周内进行的,所产生的微小肺栓塞从时间上看都产生于创伤48h以后,理论上应该归属于“急性肺栓塞”的范畴.五.微小肺栓塞即临床非显性肺栓塞的自然病程转归可能有以下三方面：1.由于肺功能的作用之一是具有血液的滤过功能,防止小的血栓流入体循环.2.急性较大面积的微小肺栓塞可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）.3.反复微小肺栓塞机化后导致起慢性肺动脉高压的形成.六.该模型模拟了微小肺栓塞的形成,提出了在其在多发、严重创伤后的肺栓塞的发生率.