核仁作为一个细胞结构在参与压力反应及控制细胞的增值方面至关重要,实验表明一系列内外压力能诱导核仁应激,扰乱核仁结构,导致核糖体生成受阻,p53蛋白的激活。最近的报告显示某些核仁蛋白例如ARF,当其过量表达时能通过抑制MDM2对p53的泛素化,诱导p53的活化,随后导致细胞周期的停滞和细胞凋亡,当ARF在细胞中过量表达时,能诱导细胞产生自噬,这归因于ARF对MDM2-P53途径作用。近期的研究发现,一种定位于细胞核仁内的蛋白--NS,作为另一个MDM2-p53的调控者同样参与到细胞周期的调控,当NS在细胞内过量表达时能抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡,但是NS是否也能诱导细胞产生自噬及其中的机制是什么我们并不清楚　　本研究通过UV照射U2OS细胞,观察NS的细胞定位,并通过构建NS表达载体并将其导入人骨肉瘤U2OS细胞,通过细胞形态学观察、免疫印迹、免疫荧光,聚合酶链式反应等方法,观察NS过表达对细胞自噬的影响,结果表明,在紫外照射下NS发生核仁到核质的转移,NS过表达可诱导细胞体内p53表达增高,并激活其下游基因dram,进而促进细胞产生自噬。这些发现对于我们解释为什么有些肿瘤病人在放疗后癌症会复发及为生物学家们充分理解凋亡和自噬的关系并将其应用于肿瘤治疗具有重要的意义。