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研究目的:SO2是当前主要的大气污染物之一,SO2及其衍生物可通过心肌细胞膜的氧化损伤和改变心肌细胞膜离子通道对心血管系统产生毒害作用,增加心血管疾病的发病率和死亡率,已有的研究显示,有氧适宜运动可以降低血压,改善心脏功能。为此,本研究通过检测大鼠尾压、心率(HR)、心脏重量指数、主动脉收缩压、舒张压、脉压差、心室峰压(LVSP)、心室舒张压(LVEDP)、心内压最大上升速率(+dp/dtmax)、心内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标,以及血清及心肌局部AngⅡ含量、ACE活性和蛋白含量,探讨SO2吸入对运动大鼠血液动力学的影响及机制,为体育锻炼和运动训练科学开展提供实验依据。
研究方法:24只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)、SO2污染运动组(SEG),每组6只。SRG和SEG置于SO2污染环境中(10mg/m3),采用动态染毒吸入法对其进行SO2染毒。运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,1h/d,共4周)。实验期间,采用无创尾动脉血流阻断技术,动态检测各组大鼠尾压的变化；实验结束后,采用大鼠心脏插管技术测定各组大鼠的血液动力学指标,并计算心脏指数；采用放射免疫技术测定各组大鼠血清及心肌局部.AngⅡ含量；采用马尿法和WesternBlot技术检测心肌局部ACE活性及其蛋白含量。
研究结果:1.EG大鼠尾压较RG显著降低(P<0.01)；SRG、SEG则较RG显著升高(P<0.05,P<0.01),且SEG较SRG升高更为明显。2.与RG相比,EG体重增长率、心脏重量指数、主动脉收缩压、脉压差、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较RG显著升高(P<0.01),舒张压、HR显著下降(P<0.05)；SRG体重增长率、心脏重量指数、LVEDP较RG显著升高(P<0.01,,P<0.05),其它指标均无统计学差异；SEG体重增长率、心脏重量指数、HR、LVEDP较RG显著升高(P<0.05),主动脉收缩压、脉压差、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著下降(P<0.05,P<0.01),且SEG较SRG的HR、LVEDP升高更为明显(P<0.01),收缩压、脉压差、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降更为明显(P<0.01)。3.大鼠血清及心肌局部AngⅡ含量,EG略低于RG；而SRG、SEG则较RG显著升高(P<0.05,P<0.01),且SEG较SRG升高更为明显(P<0.01)。4.心脏ACE含量EG略低于RG,但未达到统计学差异(P<0.05),心脏ACE活性EG显著低于RG(P<0.05),SRG、SEG的ACE含量及活性均显著高于RG(P<0.01),且SEG心脏含量及活性升高程度较SRG更为显著(P<0.05,P<0.01)。
研究结论:1.长时间适量运动使大鼠尾压下降,SO2吸入使大鼠尾压升高,在SO2污染的环境中运动使大鼠尾压升高更显著。2.长时间适量运动使大鼠心肌收缩功能增强,SO2吸入对大鼠心脏产生负性变力性效应,减弱心肌收缩功能,在SO2污染的环境中运动会更加显著地减弱大鼠心肌收缩功能。3.长时间适量运动使大鼠血清及心肌局部AngⅡ含量下降,SO2吸入使大鼠血清及心肌局部AngⅡ含量升高,在SO2污染的环境中运动会使大鼠血清及心肌局部AngⅡ含量升高更显著。4.长时间适量运动使大鼠心脏ACE含量及活性下降,SO2吸入使大鼠心脏ACE含量及活性升高,在SO2污染的环境中运动使大鼠心脏ACE含量及活性升高更显著。由此推论,SO2污染可能通过影响ACE含量及活性上调血清及心肌局部AngⅡ蛋白含量:进而导致运动者血压升高、血液动力学指标改变和心肌收缩功能降低,RAS系统中ACE及AngⅡ含量或活性改变是SO2影响血液动力学改变的主要机制。SO2污染对运动者心血管功能的损伤作用比非运动人群更严重。建议运动者进行训练及健身活动时应注意选择环境,尽量避开SO2污染源。