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黄萎病是棉花生产上主要的病害，解析棉花抗黄萎病机制，挖掘抗黄萎病基因是开展棉花抗黄萎病分子育种的基础。试验室已有研究发现抑制棉花P450基因SSN(silencing induced stem necrosis)后导致棉花系统性免疫激活，突变体ssn棉株中参与JA合成及信号路径相关基因的表达明显上调并在棉株茎杆和叶片等组织产生类病斑;嫁接试验证实茎杆上出现的类病斑是由根部产生某种抗病信号分子且向上传递到茎中所诱发。为探讨抑制SSN表达后产生的类病斑是否依赖于JA相关信号路径的激活，和抗病信号分子的传递是否依赖于系统获得性抗性，我们开展了相关研究，取得的主要结果如下: 1、ssn与JA路径负调控因子JAZ超表达材料JO39以及RNAi材料JR13杂交后代的表型以及相关基因表达分析结果表明JA路径的激活以及突变体中JA的积累并不是造成类病斑产生的主要原因; 2、通过生物信息学的方法在棉花中筛选到五个与拟南芥脂转运蛋白AtDIR1同源的基因，并命名为GhLTPd。根据序列比对分析以及保守区域分析，这五个基因编码的多肽均具有一些保守的结构特点，包括N端的信号肽区域以及保守的ns-LTP功能性区域，在空间结构上形成四个二硫键的八个半胱氨酸残基，还有被认为参与蛋白互作的富含脯氨酸的P××P motif以及对于脂转运蛋白重要空间结构疏水腔形成有关的CLC domain; 3、根据序列的保守性构建了棉花中AtDIR1同源基因的病毒介导的基因沉默(Virus Induced Gene Silencing，VIGS)载体，并对棉花中AtDIR1同源基因在棉花抗黄萎病中的作用进行了初步鉴定。研究结果表明抑制GhLTPd表达之后，棉花对黄萎病的抗性减弱。这表明系统获得性抗性(SAR)在棉花与黄萎病互作中具有重要作用。 4、对ssn棉株茎杆上类病斑产生前后棉花中AtDIR1同源基因GhLTPds的表达进行了分析。结果发现当抑制SSN表达产生类病斑之后，GhLTPd相关基因的表达受到明显的激活，表明GhLTPd表达水平与类病斑产生有关;利用SAR信号物质壬二酸(AzA)对棉花进行处理后的基因表达分析表明AzA所介导的SAR反应依赖于GhLTPd;利用VIGS技术，在棉花中共干涉GhLTPd和SSN，结果表明抑制GhLTPd的表达能够恢复抑制SSN表达所引起的LOXs途径的激活以及GhPR1的组成型激活，同时能够降低SSN表达水平下降所引起的活性氧积累; 综合以上，我们认为JA路径的激活并不是ssn突变体产生类病斑的主要原因;GhLTPd在类病斑产生过程中有重要作用，并且可能参与ssn突变体中抗病信号的传递。同时抑制GhLTPd的表达水平能削弱棉花对黄萎病菌的抗性，说明GhLTPd可能参与植物对生物逆境的响应。